病理改變
吸入胃容物后，胃酸可立即引起氣道和肺部化學性灼傷。刺激支氣管引起管壁強烈痙攣，隨后產生支氣管上皮的急性炎癥反應和支氣管周圍炎性浸潤。進入肺泡的胃液迅速擴散至肺組織，引起現泡上皮細胞破壞、變性、并累及毛細血管壁、使血管壁通透性增加，血管內液體滲出，引起水腫及出血性肺炎。同時由于肺泡毛細血管膜的破壞，形成間質性肺水腫。數日后肺泡內水腫和出血逐漸吸收，并被透明膜所代替。
久之可形成肺纖維化。吸入食物或異物時若將咽部寄居菌帶入肺內，可導致以厭氣菌為主的繼發性細菌感染，形成肺膿腫。肺水腫使肺組織彈性減弱、順應性降低、肺容量減少，加之肺泡表面活性物質減少，使小氣道閉合，肺泡萎陷引起微肺不張，均可產生通氣不足、通氣/血流比例失調和靜動脈血分流增加，導致低氧血癥或伴代謝性酸中毒。血管內液大量滲出或反向性血管擴張，可產生低血壓。碳氫化合物吸入的病理過程與胃酸吸入相仿，因其表面張力低，吸入后可立即在肺部大面積擴散，并使表面活性物質失活，而易產生肺不張、肺水種，導致嚴重低氧血癥。
臨床表現
吸入嘔吐物可突發喉反射性痙攣和支氣管刺激發生喘鳴劇咳。食管、支氣管瘺引起的吸入性肺炎，每天進食后有痙攣性咳嗽伴氣急；神志不清者，吸入后常無明顯癥狀，但于1～2h后可突發呼吸困難，出現發紺，常咳出漿液性泡沫狀痰，可帶血。兩肺可聞及濕啰音和哮鳴音，出現嚴重低氧血癥，可產生急性呼吸窘迫綜合征，并可伴二氧化碳潴留和代謝性酸中毒。