泥磷是制磷生產過程中所產生的廢料，其中有大量的有毒物質，包括黃磷、磷化氫（PH3）、稀磷酸、二氧化硅（SiO2）、一氧化碳（CO）等。近幾十年來，我國關于黃磷生產過程發生中毒事件的報道很多，也頒布了GBZ11－2014職業性急性磷化氫中毒的診斷和GBZ81－2002職業性磷中毒診斷標準，急性磷中毒主要導致肝腎損傷。本文就我院收治的3例吸入泥磷后發生急性肺損傷（ALI）的病案進行報道，同時結合國內外文獻分析其具體中毒物質、病理生理過程和治療方案。
1.病例1
1.1一般資料
患者，男，47歲，2017－03－04就診我院，既往健康，無慢性疾病史。該患者2月中旬開始處理黃磷廠的廢料泥磷，幾天后出現胸悶、咳嗽、呼吸困難。共處理泥磷12d。
1.2入院檢查
體溫（T）37.9℃，心率（HR）104次/min，呼吸（R）44次/min，血壓（BP）145/88mmHg，血氧飽和度（SpO2）76%～80%；動脈血氣：PaO2 51.7mmHg，PaCO2 37mmHg，氧合指數（OI）51.69mmHg；血白細胞計數（WBC）23.65×109/L，血小板23×109/L，白蛋白24.2g/L，cTnI0.152μg/L。雙肺呼吸音粗，雙下肺聞及濕啰音，余檢查未見明顯異常。入院CT表現為間質性肺炎，雙上肺最嚴重。
1.3 診療經過
予以密切監測生命體征、持續性無創呼吸機通氣支持，甲潑尼龍80mgq12h靜滴＋布地奈德1mgq8h吸入，以減輕肺損傷和預防肺水腫，同時抗感染、濕化氣道、預防肺纖維化、保肝、營養心肌及適量補液等治療，并復查胸片、血氣分析、肝腎功能、血常規及心肌酶譜。
1.4 轉歸
患者入院以來表現為Ⅰ型呼吸衰竭，治療后未見明顯好轉，第11天患者出現血氧飽和度進行性下降，HR150～160次/min，行氣管插管術呼吸機輔助呼吸。動脈血氣：PaO2 41.6mmHg，PaCO2 90mmHg，OI41.6mmHg；SpO2 60%～70%，之后心率下降，予以CPR，同時行胸部Ｘ線提示氣胸，右肺壓縮75%，立即行胸腔閉式引流穿刺，經CPR、血管活性藥物使用及電除顫搶救無效，宣告死亡。
2.病例2
2.1 一般資料
患者，男，41歲，2017－03－06就診我院，既往健康，無慢性疾病史。該患者與案例1共同處理黃磷廠的廢料泥磷，幾天后出現胸悶、咳嗽、呼吸困難。共處理泥磷10d。
2.2 入院檢查
T36.9℃，HR77次/min，R22次/min，BP109/66mmHg；SpO2 87%～93%，動脈血氣：PaO2 56.2mmHg，PaCO2 34.3mmHg，OI102mmHg；血WBC14.41×109/L，白蛋白24.2g/L，cTnI0.105μg/L，雙下肺聞及濕啰音，余檢查未見明顯異常。入院表現為間質性肺炎，雙上肺很嚴重。
2.3 診療經過
密切監測生命體征、面罩吸氧，給予甲潑尼龍40mgq12h靜滴＋布地奈德1mgq8h吸入，以減輕肺損傷和預防肺水腫，同時抗感染、濕化氣道、預防肺纖維化、保肝、營養心肌及適量補液等治療，并復查胸片、血氣分析、肝腎功能、血常規及心肌酶譜。
2.4 轉歸
患者入院第18天胸片顯示病灶較前吸收，左肺出現一10.8 cm×4.9 cm的肺大泡，囑患者平躺休息，避免劇烈運動、咳嗽等。入院35d后病情平穩，復查CT，病灶較之前吸收，肺大泡未見縮小。OI240mmHg。給予口服醋酸潑尼松片帶藥出院，出院時患者一般活動后仍感氣促。截至作者交稿時電話隨訪，患者一般活動后無明顯氣促，復查CT肺大泡無減小。
3.病例3
3.1 一般資料
患者，男，43歲，2017－03－20就診我院，既往健康，無慢性疾病史。該患者與病例1、2共同處理黃磷廠的廢料泥磷，共處理泥磷4d。
3.2 入院檢查
T36.4℃，HR92次/min，R21次/min，BP110/77mmHg；SaO2 96%，動脈血氣：PaO2 79mmHg，PaCO2 31mmHg，OI376mmHg；雙下肺聞及少量濕啰音，余檢查未見異常。入院CT表現為間質性肺炎，雙上肺最嚴重，該患者肺部損傷較前兩者更輕。
3.3 診療經過
予以密切監測生命體征、布地奈德1mgq8h吸入，濕化氣道、預防肺纖維化等治療，并隨訪胸片、血氣分析、肝腎功能及血常規。
3.4 轉歸
病例3入院病情較穩定，入院10天復查CT，病灶較之前吸收，OI400mmHg，給予吸入布地奈德帶藥出院。出院時患者仍覺得上樓梯時胸悶。截至作者交稿時電話隨訪，患者可以從事一般的體力勞動。