病理檢查顯示在固有膜和腺周組織有非特異性炎癥但這些變化亦見于正常對照組的前庭組織；其他病變有鱗狀上皮化生角化不全和非特異性補體與纖維蛋白沉積。形態學證據表明，外陰前庭黏膜的神經支配方式發生了結構上的改變上皮層神經纖維出芽勱，游離神經末梢增生對這些神經末梢內的神經肽含量檢測證實，降鈣素基因相關肽GCRP免疫反應陽性有部分學者用傷害感覺器的外周敏化理論來解釋外陰前庭炎的發病機制，即外陰前庭炎患者的感覺異常是由于不同類型的C傷害感受纖維末梢敏化和增生所致，即感受機械和熱刺激健康搜索的多覺性C纖維、只對傷害性刺激敏感健康搜索的C纖維甚至平時對任何刺激均健康搜索不敏感的沉默silent纖維這些纖維敏化后，其傳入沖動增多而發生時間總和勱同時傷害感受纖維末梢數量的增多又可使傳入沖動發生空間總和最終導致痛閾降低。另外感覺異常也存在于外陰前庭患者健康搜索的前庭前部黏膜盡管這部分黏膜并無紅斑勱推測此區域感覺異常也可能與傷害感覺器的外周過敏化有關。