用實體瘤研究誘導分化比白血病少，實體瘤細胞種類多，其特性不一，誘導分化判定標準各不相同，分化指標一般包括形態和功能的變化，增殖能力下降，致瘤性消失。具體實例有以下幾種。
（一）人黏液表皮樣癌MEC-1細胞分化誘導實驗：
MEC-1細胞是一種低分化黏液表皮樣癌細胞系，為上皮樣細胞，體外增殖迅速，異型性明顯，裸鼠體內致瘤性強，在體外培養中經0.8%～1.6%DMSO誘導3天后出現一些分化表型，主要表現為生長抑制，異型性降低，表面微絨毛減少，粗面內質網明顯增加，胞漿中出現特征性成熟分泌顆粒，DNA含量減少，核型趨向二倍體，細胞表面抗原含量增加。此外用1mmol/l的六亞甲基二乙酸胺（HMBA），體外誘導MEC-1細胞也表現出類似的分化表型。
（二）人肝癌細胞分化誘導試驗：
BEL-7402肝癌細胞系，甲胎蛋白（AFP）陽性，酪氨酸轉氨酶活力低，6-磷酸葡萄糖脫氫酶活力升高，裸鼠體內能形成腫瘤。誘導分化后可通過AFP分泌能力消失，y-谷氨酰轉肽酶（y-GT）活力降低，酪氨酸轉氨酶（TAT）活力升高等指標判斷。目前常用于肝癌細胞誘導分化的藥物及其作用簡述如下。
1、全反式維甲酸（ATRA）：
ATRA除對白血病具有很好的誘導分化治療作用外，對肝癌細胞SMMC-7721細胞系也有顯著誘導分化作用，用10umol/L的ATRA處理后，可使SMMC-7721細胞生長受到抑制，S期細胞減少，細胞形態向正常細胞方向逆轉，核變小，胞漿增多，二倍體細胞數由原先的4%上升至15%，可降低AFP分泌量和y-GT活性，可升高堿性磷酸酶（ALP）和TAT活性，增加白蛋白（ALB）的分泌量，使SMMC-7721細胞的惡性表型明顯逆轉。在用二乙基亞硝胺（DEN）誘發大鼠肝癌模型中，使用ATRA，則可延緩y-GT,谷胱甘肽S-轉移酶降低，以阻斷肝癌的發展。
此外，ATRA還可使SMMC-7721細胞膜表面的異常糖鏈結構發生改變，這很可能與接觸抑制的恢復有關。ATRA還可使SMMC-7721細胞C-fma基因和IGF基因及其受體基因表達減少，可使N-ras基因轉錄及所編碼的P21蛋白的表達量明顯降低。
2、環磷酸腺苷(cAMP)衍生物：
8Br-cAMP對SMMC-7721肝癌細胞有明顯的增殖抑制作用，可降低Y-GT，提高ALP比活力，降低膜性TPK比活力。
3、聯苯雙酯（DPB）：
聯苯雙酯CF H22小鼠腹水型肝癌有一定療效。DPB10-4mol/L可明顯抑制BEL-7402肝癌細胞AFP基因表達，降低AFP分泌和Y-GT活力。升高ALB分泌量和TAT活性。降低C-MYC基因表達，可誘導抑癌基因p53的表達。
4、氧化賴氨酸（L-4-Oxalysine，OXL）：
OXL對實體型肝癌H22小鼠的移植瘤有明顯抑制作用。可抑制BEL-7402肝癌細胞AFP基因表達和分泌。對BEL-7402，Hep-G2和BEL-7404肝癌細胞均有生長抑制作用，可使Hep-G2細胞的AFP分泌量下降，還可抑制HCC-93肝癌細胞的ATP分泌量和Y-GT活力。
5、羥基喜樹堿（10-hydroxycamptothecin,HCPT）：
HCPT可誘導HL-60，U937，K562白血病細胞分化，0.005ug/mlHCPT可使Hep-G2細胞降低AFP分泌量和Y-GT活力，升高ALB的分泌量和ALP活力。
6、抑癌基因及原癌基因的反義寡核苷酸（antisense oligonueleotides）：
黃賢明等構建了C-est-2，C-myc 及N-ras3個癌基因的反義RNA，用逆轉錄病毒轉入肝癌細胞株SMMC-7721，使細胞生長速度下降70%，軟瓊脂集落形成能力和裸鼠致瘤能力顯著下降。
有人用反義胰島素樣生長因子-1基因（IGF-1）轉染Hep-G2肝癌細胞，可使AFP，癌胚抗原（CEA）表達水平顯著下降。
有人采用抑癌基因P21，用逆轉錄病毒轉染到HCC-9204肝癌細胞中，可表達P21蛋白，不僅可使肝癌細胞生長停滯，而且可使惡性表型發生逆轉，轉染的肝癌細胞在軟瓊脂中無集落形成，Brdu摻入量顯著降低。G1期細胞增多，S期細胞減少。
7、丹參酮：
丹參酮可使SMMC-7721細胞形態趨向正常分化，細胞生長明顯受抑。Brdu標記率和增殖細胞核抗原（PCNA）陽性率明顯降低，細胞被阻止在G0/G1期，S期細胞數量明顯減少，可抑制C-myc癌基因表達，抑制DNA多聚酶∮的活性，抑制細胞進入S期的DNA合成，抑制其生長繁殖，促進了細胞的誘導分化。
8、人參：
人參根部苷可使MH1C1大鼠肝癌細胞的軟瓊脂克隆形成率受抑，使L-3H-鳥氨酸合成增加，琥珀酸-細胞色素C還原酶活性增加。在肝癌細胞超微結構的形態上也出現向正常細胞逆轉的改變。
9、亞硒酸鈉（Na2SeO3）：
Na2SeO3可抑制SMMC-7721細胞生長，最小劑量的Na2SeO3（2.5umol/l）處理SMMC-7721細胞，其生長抑制率為35%，對3H-TDR的摻入量和AFP分泌均有抑制作用，細胞表面的纖黏連蛋白含量增加，利于恢復細胞的接觸抑制。
10、地塞米松：
1.0ug/ml地塞米松處理人肝癌細胞系SMMC-7721，可使細胞貼壁牢固，形態也發生改變，對PHA凝集程度大幅度下降。核仁組成區嗜銀蛋白膠質的銀染（Ag-aNoR）明顯萎縮消失。可能是對基因（特別是rRNA基因）發揮了調節作用。
（三）人結腸癌HT-29細胞分化誘導試驗：
HT-29為人結腸癌實體瘤建立的細胞株，為腺癌，具有上皮樣細胞的特征，在體外培養中，加入某些誘導分化劑可使癌細胞分化為成熟的腺細胞，主要表現為黏液分泌增加，堿性磷酸酶活力升高，以及形態上形成圓頂樣結構。
（四）人神經母細胞瘤LA-N-1細胞分化誘導實驗：
LA-N-1細胞是Ⅳ期神經母細胞，骨髓細胞建立的體外培養細胞株。體外生長的大部分細胞呈淚珠狀，少數具有短樹突樣結構，細胞成簇生長。在軟瓊脂中能形成集落。裸鼠體內能致瘤。在分化誘導劑作用下，細胞形態上形成樹突樣結構，功能上可產生神經遞質合成酶。
（五）黑色素瘤細胞分化誘導試驗：
小鼠B16黑色素瘤細胞在許多誘導分化劑作用下可發生成熟分化，細胞出現樹突樣結構，酪氨酸酶活力增加，黑色素生成量可用分光光度計定量測定，因此它是判定分化的理想標記。
（六）人肺癌細胞的誘導分化：
桂皮酸不僅可抑制膠質母細胞瘤，黑色素瘤的增殖，并能誘導黑色素瘤細胞分化，而且可誘導肺癌細胞分化。
1～3mmol/L的桂皮酸處理PGEL3肺癌細胞，于第4天就呈現出明顯抑制肺癌細胞生長的作用。使倍增時間也明顯延長，3mmol/L濃度可使細胞形態改變明顯，大多呈長棱形，甚至可使膠質瘤細胞呈現星形，有突起伸出，胞體明顯增寬，核漿比例增大，細胞分裂指數和軟瓊脂集落形成率均明顯下降。可顯著抑制ConA的凝集作用，3mmol/L濃度處理PGEL3細胞45min，在層黏連蛋白基質上的黏附百分率明顯下降。在聚碳酸酯微孔濾膜上穿膜運動細胞數明顯少于對照組，人工基底膜侵襲穿膜細胞數（降解侵襲能力）也明顯少于對照組。