人員按病人皮損面積及嚴重程度進行 ＰＡＳＩ評分。
１．３ 統計學分析
應用ＳＰＳＳ１７．０軟件進行數據統計分析，計量資料結果以ｘ珚±ｓ 表示，數據間比較采用ｔ 檢驗；應
用Ｓｐｅａｒｍａｎ 等級相關檢驗進行相關性分析。以
Ｐ＜０．０５為差異有統計學意義。
２ 結 果
觀察組外周血中血清ＩＬ－３６ 水平為（１０４．０７± ９．２７）ｎｇ／Ｌ，對照組為（８８．３３±６．０３）ｎｇ／Ｌ，兩組比較差異有顯著性（ｔ＝９．６，Ｐ＜０．０１）；觀察組進展期
外周血中血清ＩＬ－３６ 水平為（１１０．３３±４．７８）ｎｇ／Ｌ，
高于靜止期（９４．６８±５．６７）ｎｇ／Ｌ，差異有顯著性（ｔ＝ ９．４，Ｐ＜０．０１）。銀屑病病人 ＰＡＳＩ評分為２．３～３１．２分，平均（１０．９±６．２）分。銀屑病病人血清ＩＬ－３６水平
與ＰＡＳＩ評分呈顯著正相關（ｒ＝０．７３，Ｐ＜０．０１）。
３ 討 論
Ｔ
淋巴細胞釋放的細胞因子（包括白細胞介素、腫瘤壞死因子、干擾素等）參與了銀屑病的發病過程。其發生、發展可能經歷以下３個過程：樹突狀細胞（ＤＣ）呈遞抗原激活
Ｔ 細胞；被激活的 Ｔ 細胞遷移至炎癥部位；根據不同的抗原 Ｔ 細胞釋放各種細胞因子發揮多種功能，其中白細胞介素是激活的 Ｔ
細胞分泌的重要細胞因子。
ＩＬ－３６是新發現的細胞因子，屬于白細胞介素１
（ＩＬ－１）家族的新成員，其基因與傳統ＩＬ－１
家族成員氨基酸序列有２０％ ～４４％ 的同源性以及相似的信號轉導途徑［６］。ＩＬ－３６ 的受體ＩＬ－３６Ｒ 與ＩＬ－１
受體輔助蛋白結合成異二聚體，后者與細胞外的ＩＬ－３６結合形成復合物，通過與ＩＬ－１相同的活化途徑參與了 ＤＣ 與
Ｔｈ細胞的激活、抗原的提呈、刺激促炎因子合成及炎癥產生的過程。但ＩＬ－３６
的免疫激活及調理作用較傳統ＩＬ－１家族成員更強大，在自身免疫監控和免疫應答中發揮重要作用。
目前，ＩＬ－３６
與銀屑病的關系已經有學者做過研究［７－１０］。ＢＬＵＭＢＥＲＧ 等［７］構 建了ＩＬ－３６α＋ 、ＩＬ－ ３６Ｒａ＋／＋
轉基因小鼠模型，該模型的皮損與人銀屑病的皮損*接近，研究結果顯示，其血清中銀屑病相
關基因如ＩＬ－１７、ＩＬ－２３、抗菌肽等表達增多；使用治療人銀屑病藥物如 ＴＮＦ－α、ＩＬ－１２／２３Ｐ４０ 的抑制劑等治療，小
鼠皮損明顯減輕。同時，ＢＬＵＭＢＥＲＧ等［７］又將人銀屑病皮損移植到免疫缺陷小鼠身上，
抑制人ＩＬ－３６Ｒ
表達可使小鼠銀屑病皮損減輕。另外，ＢＬＵＭＢＥＲＧ 等［８］檢測結果顯示，１０ 例銀屑病病人皮損中ＩＬ－３６ 的表達及其 ｍＲＮＡ 合成增加。
ＪＯＨＮＳＴＯＮ 等［９］和 ＣＡＲＴＩＥＲ 等［１０］研 究結果顯示，銀屑病病人皮損中ＩＬ－３６
水平與健康人以及銀屑病病人未受累皮膚相比顯著升高。提示銀屑病病人皮損中ＩＬ－３６水平增高。
ＴＯＷＮＥ
等［１１］研究結果顯示，人、鼠的皮膚、胃腸道中ＩＬ－３６高度表達，尤其是高表達于人的角質形成細胞中。但目前尚未見ＩＬ－３６
高表達于銀屑病病人血清中的文獻報道。本文采用 ＥＬＩＳＡ 法，對尋常型銀屑病病人和健康對照組血清中ＩＬ－３６
水平進行了檢測，并分析了ＰＡＳＩ評分與病人血清中ＩＬ－３６水平關系。結果顯示，銀屑病病人血清中ＩＬ－３６
水平高于正常對照組，進展期病人高于靜止期病人，差異有統計學意義。銀屑病病人血清中ＩＬ－３６ 水平與
ＰＡＳＩ評分呈正相關，ＰＡＳＩ分值越高，病情越嚴重，血清中ＩＬ－３６水平也越高。說明在銀屑病病人血清中ＩＬ－３６的表達是增高的，并且在疾病的不同時期，表達水平不同，疾病進展期高于靜止期。其機制尚
不完全清楚，有待以后的研究進行深入探討。
［參考文獻］
［１］ 趙辨．中國臨床皮膚病學［Ｍ］．南京：江蘇科學技術出版社，
２００９：１０１１．
［２］ 湯占利，陳官芝，彭永年，等．銀屑病長期隨訪研究及其意義
［Ｊ］．青島大學醫學院學報，２０１１，４７（３）：２０７－２０９．
［３］ 孫建方．銀屑病免疫學發病機制研究進展［Ｊ］．青島大學醫學院學報，２００１，３７（１）：１－２．
［４］ ＴＯＷＮＥＪＥ，ＳＩＭＳＪＥ．ＩＬ－３６ｉｎｐｓｏｒｉａｓｉｓ［Ｊ］．ＣｕｒｒｅｎｔＯｐｉ－ ｎｉｏｎｉｎＰｈａｒｍａｃｏｌｏｇｙ，２０１２，１２（４）：４８６－４９０．
［５］ ＦＲＥＤＲＩＫＳＳＯＮ Ｔ，ＰＥＴＴＥＲＳＳＯＮ Ｕ．Ｓｅｖｅｒｅｐｓｏｒｉａｓｉｓ—ｏｒａｌｔｈｅｒ－ ａｐｙｗｉｔｈａｎｅｗｒｅｔｉｎｏｉｄ［Ｊ］．Ｄｅｒｍａｔｏｌｏｇｉｃａ，１９７８，１５７（４）：２３８－２４４．
［６］
ＳＭＩＴＨ ＤＥ，ＲＥＮＳＨＡＷ ＢＲ，ＫＥＴＣＨＥＭ ＲＲ，ｅｔａｌ．Ｆｏｕｒ ｎｅｗ
ｍｅｍｂｅｒｓｅｘｐａｎｄｔｈｅｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ－１ｓｕｐｅｒｆａｍｉｌｙ［Ｊ］．Ｔｈｅ
ＪｏｕｒｎａｌｏｆＢｉｏｌｏｇｉｃａｌＣｈｅｍｉｓｔｒｙ，２０００，２７５（２）：１１６９－１１７５．
［７］ ＢＬＵＭＢＥＲＧ
Ｈ，ＤＩＮＨ Ｈ，ＤＥＡＮ Ｃ，ｅｔａｌ．ＩＬ－１ＲＬ２ａｎｄｉｔｓ
ｌｉｇａｎｄｓｃｏｎｔｒｉｂｕｔｅｔｏｔｈｅｃｙｔｏｋｉｎｅｎｅｔｗｏｒｋｉｎ ｐｓｏｒｉａｓｉｓ［Ｊ］．
ＪｏｕｒｎａｌｏｆＩｍｍｕｎｏｌｏｇｙ （Ｂａｌｔｉｍｏｒｅ，Ｍｄ．：１９５０），２０１０，１８５
（７）：４３５４－４３６２．
［８］
ＢＬＵＭＢＥＲＧ Ｈ，ＤＩＮＨ Ｈ，ＴＲＵＥＢＬＯＯＤ ＥＳ，ｅｔａｌ．Ｏｐｐｏ－
ｓｉｎｇａｃｔｉｖｉｔｉｅｓｏｆｔｗｏｎｏｖｅｌｍｅｍｂｅｒｓｏｆｔｈｅＩＬ－１ｌｉｇａｎｄｆａｍｉｌｙ
ｒｅｇｕｌａｔｅｓｋｉｎｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ［Ｊ］．ＴｈｅＪｏｕｒｎａｌｏｆＥｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌ
Ｍｅｄｉｃｉｎｅ，２００７，２０４（１１）：２６０３－２６１４．
［９］ ＪＯＨＮＳＴＯＮ Ａ，ＸＩＮＧ Ｘ Ｙ，ＧＵＺＭＡＮ Ａ Ｍ，ｅｔａｌ．ＩＬ－１Ｆ５，
－Ｆ６，－Ｆ８，ａｎｄ－Ｆ９：ａｎｏｖｅｌＩＬ－１ｆａｍｉｌｙｓｉｇｎａｌｉｎｇｓｙｓｔｅｍｔｈａｔｉｓ ａｃｔｉｖｅｉｎｐｓｏｒｉａｓｉｓａｎｄｐｒｏｍｏｔｅｓ