塑型性支氣管炎（plastic bronchitis，PB）是指支氣管內產生呈支氣管樹狀的內生性異物，局部或廣泛堵塞支氣管，導致肺部分或全部通氣功能障礙，是一種臨床上較罕見且病情嚴重的呼吸系統疾病。目前普遍認為其發病與某些疾病如支氣管哮喘、囊性纖維病、伴發急性胸部綜合征的鐮狀細胞病、先天性心臟病以及各種呼吸道細菌性和病毒性感染有一定關系。廣西醫科大學附屬口腔醫院麻醉科有1例腭裂患兒全麻后引發支氣管哮喘，伴發塑型性支氣管炎的病例，實屬罕見。現報道如下，為臨床工作提供參考。
1.患者資料
患者，女，2歲6月，體質量13kg。因“左上腭裂Ⅲ度”在廣西醫科大學附屬口腔醫院擬行“左上腭裂Ⅲ度整復術+腭黏膜瓣后退修復術”。既往健康狀況良好，患兒3月齡時曾在我院行唇裂修補術，術中平穩，術后恢復良好。家屬否認患兒有近期呼吸道感染史、藥物過敏史及哮喘病史，亦無其他疾病史及家族遺傳病史。專科檢查：左上唇術后瘢痕，腭部從左上牙槽骨至懸雍垂完全裂開，裂隙長度約4 cm，裂隙最寬位于軟硬腭交界處，寬度約1 cm，懸雍垂對稱，活動度差，口鼻腔相通，雙側腭扁桃體大小基本正常。余體格檢查未見明顯異常。
實驗室檢查、胸片、心電圖結果均未見明顯異常。9：00患兒入手術室，肌肉注射氯胺酮50mg后開放靜脈通道，心電監護后行靜脈麻醉誘導。9：10按體質量依次靜注咪達唑侖1.5mg、阿曲庫銨3mg、丙泊酚10mg、芬太尼8μg，明視下順利插入氣管導管（ID4.0，深度13 cm），聽診雙肺呼吸音清，行機械通氣，氣道壓為19 cmH2O。泵注丙泊酚麻醉維持，等待外科醫生消毒手術。9：25外科醫生開始術野消毒，予七氟醚吸入加深麻醉。9：32發現氣道壓力突升至42 cmH2O，聽診左肺呼吸音稍弱，予吸痰吸出少量白色分泌物，并調整氣管導管位置。
再次聽診，可聞雙肺滿布哮鳴音，考慮因藥物過敏導致哮喘急性發作，立即停用所有麻醉藥物，并給予地塞米松注射液3mg、鹽酸氨溴索5mg及氨茶堿注射液5mg+5%葡萄糖注射液20mL靜脈滴注。由于手術未開始，哮喘原因未查明，決定暫停手術。期間麻醉醫生仔細檢查七氟醚揮發罐，發現有白色結晶物殘留。
經上述處理，氣道壓力降為21 cmH2O，兩肺哮鳴音較前明顯減少，左下肺可聞及少許濕啰音。10：25血氣分析結果：PH7.178，PaCO2 49.9mmHg，PaO2239.8mmHg，BE－10mmol/L。分2次給予碳酸氫鈉0.25g+0.9%氯化鈉注射液5mL靜注，糾正酸中毒。12：00患兒清醒，出現躁動、嗆咳，予以拔出氣管導管。此時聽診雙肺未聞及干、濕啰音，左肺呼吸音稍弱。期間患兒生命體征始終平穩。13：00患兒呼吸32次/min，心率138次/min，脈搏血氧飽和度100%，體溫37.0℃，哭鬧，送回病房。
當晚20：00患兒突然出現呼吸困難、三凹征明顯，考慮氣道內存在異物，當班麻醉醫生利用體位及刺激咳嗽等方法，促使患兒咳出一質軟、半透明黏稠物，類圓形，約2.0 cm×0.4 cm，患兒呼吸困難明顯改善。當班醫生保留了該異物，第2天送病理檢查。術后第1天上午約11：00，患兒再次出現呼吸困難，伴輕度三凹征、咳嗽，呼吸頻率約30次/min。給予吸氧1.5L/min及鹽酸氨溴索15mg霧化吸入，注射用頭孢硫脒1g靜脈滴注。急查血常規提示：白細胞11.61×109/L，粒細胞8.82×109/L。同時邀請兒科及耳鼻喉科專家會診，診斷為哮喘性支氣管炎發作，建議在原有抗炎方案上，加強化痰、解痙、激素等藥物治療。
晚20：00遵醫囑給予氫化可的松注射液">氫化可的松注射液100mg靜脈滴注，約15min后患兒出現面色少許潮紅，呼吸困難加劇，上半身出現大片紅色斑塊。考慮氫化可的松過敏可能，立即停止用藥，改用甲潑尼龍琥珀酸鈉注射液20mg靜脈滴注，鹽酸異丙嗪注射液12.5mg肌注，治療后患兒呼吸困難較前好轉，紅斑消失，雙肺呼吸音稍粗，有少量散在濕啰音。并按兒科專家會診醫囑給予口服博利康尼片2.5mg×1/3片、富馬酸酮替酸片1mg×2/3片、鹽酸氨溴索口服液2.5mL治療，患兒呼吸困難有所緩解。
術后第2天7：30患兒自行從呼吸道咳出一黃白色、質軟、性稍韌柱狀物，表面可見散在粉紅色血絲，大小約2.2 cm×0.5 cm。形狀與上次相類似。咳出異物后，患兒呼吸困難明顯改善，兩肺呼吸音清，無啰音。咳出物行病理學檢查：送檢物鏡下為壞死脫落上皮，炎性滲出物等，炎細胞以中性白細胞為主，偶見嗜酸性粒細胞。
此后患兒未再出現呼吸困難及咳出異物。科室聯合兒科專家會診，最終診斷意見為：麻醉藥物過敏導致哮喘發作，引發Ⅰ型PB可能性大。術后第9天，患兒病情穩定，兩肺未聞及干、濕啰音，家屬決定放棄腭裂治療，出院。
2.討論
2.1支氣管哮喘
支氣管哮喘是一種病因繁多、發病機制復雜、治療困難的常見呼吸系統疾病，其發病率成人4%～5%，兒童7%～10%，且有逐年升高的趨勢。麻醉中用藥及氣管導管的機械性刺激，淺麻醉下手術刺激均可誘發支氣管哮喘的發生。由于支氣管平滑肌痙攣性收縮，導致通氣阻力增加。臨床表現為呼氣性呼吸困難，常伴有心率過快、甚至心律失常，若不及時處理，可引起CO2蓄積和缺氧，嚴重者導致死亡。
對于術中哮喘的急性發作，首先應去除病例，必要時停止手術操作，及時應用有舒張支氣管作用的麻醉藥物加深麻醉，其次是輔助或控制呼吸。給予β2受體激動劑、激素和氨茶堿等來緩解痙攣，同時糾正缺氧與二氧化碳蓄積，維持水、電解質和酸堿平衡。
2.2塑型性支氣管炎
PB早在1902年就有報道，但發病原因尚未明確。目前普遍認為PB與先天性心臟病、呼吸道感染、支氣管哮喘、囊性纖維化、鐮狀細胞病等相關，且先天性心臟病為其最常見潛在病因。Kunder等的流行病學調查報道，PB的患病率為6.8/100000，患病率較高的人群為先天性心臟病（113/100000）、肺炎或流行性感冒（58/100000）、哮喘（29/100000）。根據塑型組織病理特點，Seear等根據分泌物組織學構成不同，將PB分為炎癥細胞浸潤型（Ⅰ型）和非炎癥細胞浸潤型（Ⅱ型）。
Ⅰ型PB病理學組織主要由纖維素構成，同時伴有大量炎性細胞浸潤，特別是中性粒細胞與嗜酸性粒細胞，主要繼發于基礎的支氣管肺部疾病所引起的炎性滲出，腎上腺糖皮質激素有較好的療效；Ⅱ型PB病理學組織主要是黏液蛋白組成，纖維蛋白含量較少，偶伴炎性細胞浸潤，多與先天性心臟病有關，對糖皮質激素療效差。目前多以此種分類方法為主，可以反映出PB的基礎病變。PB的影像檢查與支氣管異物表現類似，胸部影像表現有單發或多發斑片狀模糊影、局限肺不張或段、葉肺不張及皮下積氣，透視下可有縱膈擺動等改變。影像表現的輕重取決于“管型”物阻塞支氣管的部位和程度。有些患者X線也可無異常表現或僅有一般支氣管炎表現，必須密切結合臨床上咯出管型物進行診斷。
PB診斷主要依靠支氣管鏡檢查和術后支氣管內塑型性異物病理組織學切片。早期行支氣管鏡下內生性異物取出術是診斷PB的金標準，也是最有效的治療方法。及早解除呼吸道梗阻，可迅速改善肺通氣功能、緩解缺氧，是降低死亡率的關鍵。
2.3實踐總結
本例患兒術后使用氫化可的松注射液后出現過敏癥狀，可判斷該患者為過敏體質。麻醉誘導完成后20min，持續使用丙泊酚微量泵注射維持麻醉，不存在麻醉過淺情況；在手術消毒期間，給予吸入七氟醚7min后出現氣道壓升高、雙肺布滿哮鳴音，期間并無其他任何藥物的添加和改變，而檢查揮發罐，發現有白色結晶物質殘留，故懷疑其支氣管哮喘由七氟醚過敏導致。停藥并對癥治療，癥狀得以控制。患兒有支氣管痙攣和哮喘發作病史，在術后第2天、第3天均咳出支氣管管型，明確診斷為Ⅰ型PB。需要注意的是，兒童的氣道異物不及時處理將導致嚴重后果。在緊急情況下，將患兒倒立拍背法或者使用海姆立克急救法，可有效解除呼吸道梗阻，避免嚴重不良后果的發生。