發病機制
Hp進入人胃內低pH環境中，能生長繁殖，并引起組織損傷，其致病作用主要表現為：細菌在胃黏膜上的定值，侵入宿主的免疫防御系統、毒素的直接作用及誘導的炎癥反應和免疫反應。
1、Hp的定值：Hp的自然定植部位在胃黏膜上皮表面和胃黏液底層，呈點狀分布，胃竇部數量多，胃體和胃底較少。Hp亦可定植于十二指腸的胃黏膜化生區、Barrett食管和梅克爾憩室等異位胃黏膜處。Hp進入胃后要到達黏膜表面和黏液底層定植，除要抵抗胃酸和其他不利因素的殺滅作用外，還要依靠動力穿透黏液層。其螺旋狀菌體，為Hp在黏稠的胃黏液中運動提供了基礎；而其鞭毛的擺動則為Hp的運動提供了足夠的動力。Hp產生的尿素酶能將尿素分解為氨和二氧化碳，氨在Hp周圍形成“氨云”，中和胃酸保護Hp。產生的超氧化物歧化酶(SOD)和過氧化氫酶能保護其不受中性粒細胞的殺傷。另外，還產生多種黏附因子，使其能緊密地黏附于胃上皮表面。
2、損害胃及十二指腸黏膜：Hp的毒素和有毒性作用的酶以及Hp誘導的黏膜炎癥反應均能造成胃和十二指腸黏膜屏障的損害。
(1)Hp的毒素：約60%Hp菌株能產生有活性的空泡毒素(Vac A，87kda)，使上皮細胞產生空泡變性。Vac A的表達及毒性強弱與Vac A基因型和細胞毒相關基因蛋白(Cag A，128kda)有關，這是Hp菌株致病性差異的重要原因，其中Vac A s1/m1基因型毒素活性最強，Vac s2/m2基因型無毒素活性。
(2)Cag致病島：1996年，Censini等發現Hp菌株含有一個約40kb的特殊基因片段，呈現于致病相關菌株，且有細菌至病島的典型結構特征，因此稱為Hp的Cag致病島。研究顯示Cag致病島與Vac A的產生、與Hp對胃上皮細胞表面Leb抗原受體的結合能力、與參與細胞骨架重排的肌動蛋白等相關。
(3)尿素酶：尿素酶除了對Hp本身起保護作用外，還能造成胃黏膜屏障的損害。一是尿素酶分解尿素產生氨的直接細胞毒作用；二是尿素酶可誘導胃上皮細胞及中性粒細胞表達分泌白細胞介素-6(IL-6)，腫瘤壞死因子-α(TNT-α)等炎癥介質。
(4)Hp的蛋白酶、脂酶和磷脂：均能破壞胃黏液層的完整性，增加黏液的可溶性和降低其疏水性，進而降低了黏液對上皮細胞的保護作用。
(5)致炎因子：Hp表面及分泌的可溶性成分和趨化蛋白能趨化激活中性粒細胞、單核細胞和巨噬細胞，產生TNF-α、白細胞三烯、IL-1和IL-2，并進一步加強IL-8的激活反應，促進黏膜的炎癥損傷。
(6)胃腸道激素：多數文獻證實Hp感染者生長抑素釋放減少、胃泌素釋放增加。從而導致高胃酸分泌，加重胃十二指腸黏膜酸負荷；胃泌素促進黏膜細胞增生，與腫瘤形成可能有關。
(7)免疫反應：Hp感染誘導產生特異性細胞和體液免疫，并誘發機體的自身免疫反應，損害胃腸黏膜。黏膜損傷后，從炎癥到癌變的過程可能是：慢性胃炎→萎縮性胃炎→腸上皮化生→不典型增生→癌變。最近研究提示根除Hp后可以阻止這一過程的發展。
癥狀體征
感染Hp后大多數患者表現隱匿，無細菌感染的全身癥狀，也常無胃炎的急性期癥狀，臨床上患者往往以慢性胃炎、消化性潰瘍等表現就診。從吞食活菌自愿者試驗結果可見，感染先引起急性胃炎，未治療或未徹底治療，而發展為慢性胃炎。
急性胃炎：感染潛伏期2～7天，胃鏡下表現為胃竇急性充血糜爛，組織學檢查黏膜層有充血、水腫及中性粒細胞浸潤，癥狀可表現為腹痛、腹脹、晨起惡心、反酸、噯氣、饑餓感，重者出現嘔吐。現已有足夠證據表明，Hp是引起慢性胃炎的主要原因。
慢性胃炎：Hp檢出率54%～100%，慢性活動性胃炎Hp檢出率為90%以上。不僅引起胃竇炎，也可引起胃體底炎，臨床表現無特征性，常見上腹部疼痛、不適、飽脹、噯氣等上消化道癥狀。
十二指腸潰瘍：(GU&DU)的發生、發展、愈合及復發過程中，Hp起著十分重要的作用。在GU中Hp檢出率多在80%以上，DU中檢出率多在90%以上。有82.5%的DU患者十二指腸并發胃化生，胃化生和Hp感染是發生DU的先決條件。目前認為根除Hp是治愈和防止潰瘍復發的關鍵。
低度惡性胃淋巴瘤：一般認為與Hp陽性慢性胃炎相關，根除Hp治療可使77%～83%胃MALT淋巴瘤消退。因而，提倡對其作積極的Hp根除治療。長期Hp感染者胃腺癌的發病率增高，并認為與Cag A和Vac A基因有關，產Cag A蛋白和Vac A s1/ml基因型的Hp菌株誘發胃癌的發生率更高。
Hp感染還和Barrett食管、胃食管反流病、功能性消化不良等關系密切。