DIC的發病原因雖然不同，但其臨床表現均相似，除原發病的征象外，主要有出血、休克、栓塞及溶血四方面的表現。
DIC分急性、亞急性和慢性三種，其中急性占大多數，常見于革蘭氏陰性桿菌感染、敗血癥、流行性出血熱、產科意外、急性溶血、輸血血型不合、毒蛇咬傷、廣泛大手術、體外循環、重度擠壓傷及復合創傷，病勢兇險。亞急性DIC見于白血病、各種癌腫及癌轉移或死胎滯留，病情較緩和。慢性者少見，臨床表現可為原發性疾病所掩蓋，容易漏診或誤診，常在尸解中發現，多見于系統性紅斑狼瘡、卵巢癌腫，巨大血管瘤，晚期糖尿病等。
（一）出血 出血是急性DIC中最常見的臨床表現之一。其特點是突發的多部位大量出血，僅少數為隱匿性。出血的發生率為80～90％，是本病診斷的重要依據之一。出血部位視原發病變而異，最常見于皮膚，呈一處或多處大片瘀斑及血腫。產科意外時有大量陰道流血，手術時則傷口滲血不止或血液不凝固，局部注射可有持續的針孔滲血。急性DIC也可伴有嚴重的胃腸道、肺或泌尿道等出血。根據國內一組病例報道，出血部位中皮膚占85．1％，牙齦出血、鼻衄、傷口及注射部位出血60.1％，消化道46.8％、呼吸道23.4％，泌尿道19.1％，顱內13.8％，陰道6.4％，多部位占62.8％。血液可完全不凝。暴發性紫癜病例的出血以兩下肢及臀部為主，且伴有皮膚壞死及下肢壞疽慢性DIC的出血不如急性的嚴重，常表現為反復發作的瘀斑或血腫，用一般的止血藥無效。少數輕型或早期的DIC可無出血。出血的機理是：①血管內廣泛凝血后消耗大量血小板及凝血因子，引起凝血障礙；②纖維蛋白大量降解；③纖維蛋白原及纖維蛋白降解產物有多方面的抗凝作用；④休克、栓塞、缺氧、酸中毒等使毛細血管受損，通透性增高。
（二）微血管栓塞癥狀在少數急性病例中，微血管栓塞可為突出的表現，但多數在較晚期發生。慢性的可有反復發作。如微血管內有廣泛血栓時，血循發生障礙，導致組織器官的缺血性損傷、缺氧、代謝功能障礙、甚至器官功能衰竭。臨床表現根據受累的不同部位而異。表淺部位的皮膚栓塞引起干性壞死，出現于指、足趾、鼻、頰及耳部紫紺。內臟栓塞以肺及腎臟最為常見。腎小球循環內有廣泛血栓時，可出現急性腎功能衰竭，表現為腰痛、少尿、蛋白尿、血尿、管型尿、甚至無尿及尿毒癥。肺內微循環栓塞可引起急性呼吸功能衰竭，表現為突然發作的呼吸困難、胸悶、紫紺等呼吸窘迫綜合征。胃腸道粘膜缺血、壞死引起消化道出血。肝有灶性壞死。腦栓塞者可有頭痛、抽搐、昏迷、瞳孔大小不等。腦垂體、腎上腺皮質栓塞形成，則發生功能減退。
（三）低血壓及休克多見于急性型，休克的程度不一，與出血量不成比例。常發生于血管內皮損傷所引起的DIC，以革蘭氏陰性桿菌敗血癥最常見。國內幾組報道發生率達50％。休克常突然發生，病情迅速惡化，出現昏迷，腎、呼吸及循環功能衰竭。組織損傷及白血病等引起的很少發生休克。休克的發生機理主要由于肝、肺等內臟及周圍小血管栓塞后，導致肺動脈及門靜脈壓力升高，回心血量減少，以致心排血量和組織血流灌注量減少。此外，內源性凝血系統促動時，激活因子Ⅻ，激肽釋放酶原轉變為激肽釋放酶，后者使緩激肽原轉變為緩激肽，引起血管擴張，也是血壓下降的原因。一旦發生休克，又會加重DIC，形成惡性循環。
（四）溶血DIC引起的溶血性貧血常較輕微，早期往往不易察覺。并發微血管病理改變時，因紅細胞強行通過血管網狀蛋白結構，受到機械損傷，可出現明顯的溶血癥狀。急性發作時表現為寒戰、高熱、黃疸、血紅蛋白尿，紅細胞計數下降，網織紅細胞計數增高，周圍血內有大量紅細胞碎片及盔形、三角形、多角形或球形等各種畸形紅細胞。
原發病的癥狀可與DIC的相混淆，上述四類表現可同時或相繼出現。急性者常有上述任何的兩種臨床表現。在DIC發病早期時，以休克及微血栓引起的臟器功能障礙為主；而在晚期，則以出血為突出的癥狀。亞急性及慢性DIC的主要表現為出血，而休克及臟器功能障礙較少見。