（1）傳導性 高濃度時，由于抑制Na+-K+-ATP酶，使心肌細胞內失K+，最大舒張電位減小，使自律性提高，K+外流減少而使ERP縮短，細胞內Ca2+增加可引起Ca2+振蕩、早后除極、遲后除極等；中度劑量下，強心苷也可增強中樞神經交感活動。故強心苷中毒時可出現各種心率失常，以室性期前收縮、室性心動過速多見。 [1]
（2）自律性 治療量的強心苷對竇房結及心房傳導組織的自律性幾無直接作用，而間接地通過加強迷走神經活性，使自律性降低；中毒量時直接抑制浦肯野纖維細胞膜Na+，K+-ATP酶，使細胞內失K+，自律性增高，易致室性早搏。
（3）有效不應期 強心苷由于加速K+外流，使心房肌復極化加速，因而有效不應期縮短；對心室肌及浦肯野纖維，由于抑制Na+，K+-ATP酶，使最大舒張電位減小，有效不應期縮短；房室結主要受迷走神經興奮的影響，有效不應期延長。