缺氧后肌陣攣(PHM)是由各種原因導致的低氧事件發生后出現的一種非進行性腦病，臨床主要表現為面部、肢體和軀干短暫而快速的抽動。根據發生時間可分為急性和慢性，急性者稱為肌陣攣狀態，多發生于心臟停搏24-72
h，多數預后不良；慢性者發生于心臟停搏后數日或數周之后，稱為Lance—Adams綜合征，預后較急性好。急性缺氧后肌陣攣(APHM)多見于成人，兒科病例目前僅國外有幾例報道舊引，國內尚未見報道。本研究報道兒童APHM
2例及其腦電圖(EEG)改變，探索EEG在APHM診斷及預后中的應用價值。
1.臨床資料
例1，男，1歲5個月，因“左腹股溝可復性包塊1年余”住院行腹腔鏡雙側疝囊高位結扎術。術后7
min出現呼吸、心跳驟停，經過心肺復蘇及呼吸機輔助呼吸，28 min后恢復自主循環，但陷入昏迷。2
h后患兒出現頻繁睜眼、全身抖動，床邊視頻EEG為暴發一抑制，臨床表現為肌陣攣持續狀態。發作期EEG為廣泛性極高波幅棘慢波、多棘慢波陣發。2
d后頭顱CT檢查提示：彌散性腦腫脹，腦疝形成。4
d后復查EEG為持續廣泛性低于20uV腦波，刺激患兒EEG無改變。8 d及12
d后查EEG均為持續廣泛性低于30uV腦波，刺激患兒EEG無改變。1個月后患兒處于睜眼昏迷狀態，34 d及72
d后復查EEG為持續廣泛性低于60uV腦波，顳區大量棘波、棘慢波發放。以亞低溫療法及咪達唑侖、苯巴比妥鎮靜止驚，仍有頻繁發作。后予氯硝西泮治療，6 d后發作控制。2個月后繼續康復治療，4個月后出院。目前，患兒無抽搐發作，但存在語言障礙、行走困難，生長發育落后。
例2，女，6歲，因“誤吞塑料口哨4 h”入院。入院后突然出現呼吸、心跳驟停，經心肺復蘇及呼吸機輔助呼吸，3 min后恢復自主循環，一直處于昏迷狀態。全身麻醉下行支氣管鏡檢術，于氣管腔內取出口哨一枚。5 h后出現頻繁全身抖動或連續抖動，床邊視頻EEG為暴發一抑制，肌陣攣持續狀態。暴發段EEG為廣泛性極高波幅棘慢波、多棘慢波陣發，與肌陣攣對應。予左乙拉西坦20 ms／(kg·d)治療，3 d后肌陣攣控制。復查EEG為持續廣泛性低于20 uv腦波，刺激患兒腦電圖無改變。14 d后復查結果為持續廣泛性低于10斗V腦波，刺激患兒EEG無改變。患者逐漸出現多臟器功能受損，呼吸循環衰竭于入院17 d死亡。
2.討論
許多患者在心肺復蘇后，由于缺氧導致大腦損害，處于昏迷中，19％一37％的心肺復蘇患者發生APHM，典型者出現于24 h內。由于兒童發育中的大腦對缺氧損害耐受性較好，目前關于兒童APHM的報道很少，對兒童APHM的認識尚不充分。文獻報道APHM患者的EEG形式多種多樣。Bouwes等報道64％的APHM患者EEG出現癇性放電、癲癇性電持續狀態、廣泛性周期性放電、廣泛性棘慢波、多棘波或暴發．抑制等圖形。暴發一抑制與嚴重的神經損傷有關，占肌陣攣持續狀態的6％-84％，如此大的變化范圍是由于昏迷患者的EEG圖形隨著時間變化而不斷變化。本研究2例患兒首次EEG均為暴發一抑制，提示存在嚴重的神經損傷。Rossetti等研究顯示EEG 對刺激無反應與患兒不良預后直接相關。本組2例患兒EEG均顯示為廣泛性抑制性腦波，且對刺激無反應，提示預后不良，經積極搶救后1例死亡，1例有嚴重神經系統后遺癥。提示EEG監測對APHM的診斷和預后判斷均有重要意義。APHM目前尚無統一治療指南，臨床上治療方案需結合肌陣攣起源部位而定。根據同步肌電圖記錄顯示EEG放電與肌陣攣抽動的鎖時關系，可將肌陣攣分為皮質肌陣攣和皮質下肌陣攣。皮質肌陣攣常用左乙拉西坦或吡拉西坦治療，皮質下肌陣攣通常使用氯硝西泮治療。丙泊酚可用于APHM的治療，而苯妥英、丙戊酸鈉、苯巴比妥或其他各種苯二氮革類藥物通常無效。本組2例患兒分別用氯硝西泮、左乙拉西坦成功控制肌陣攣發作。APHM在兒童中比較少見，本研究報道2例兒童APHM分別與術后麻醉意外及術前窒息有關，改善麻醉及圍術期的管理可以減少麻醉和手術意外導致的APHM發生。利用EEG監測對該病的診斷和預后有重要指導意義。