急性腎損傷的臨床表現

　　1. 尿量減少：通常發病后數小時或數日出現少尿（尿量<400ml/d）或無尿（尿量<100ml/d）。無尿，通常提示完全性尿路梗阻，但也可見于嚴重的腎前性或腎性急性腎損傷（如腎動脈阻塞、血管炎）。但非少尿型急性腎損傷患者，尿量可正常甚至偏多。

　　2. 氮質血癥：急性腎損傷時，攝入蛋白質的代謝產物不能經腎臟排泄而潴留在體內，可產生中毒癥狀，即尿毒癥。BUN每天上升>8.93mmol/L（25mg/dl）者，稱為高分解代謝。少尿型急性腎損傷患者通常有高分解代謝。此外，BUN升高并非都是高分解代謝，胃腸道大出血、血腫等積血被吸收后，也會加重氮質血癥。

　　3. 液體平衡紊亂：由于鹽和水排出減少致水、鈉潴留，常常導致全身水腫、腦水腫、肺水腫及心力衰竭、血壓增高和低鈉血癥。大量輸液，特別是輸注低張液體，以及未限制水攝入，也是容量負荷過重、低鈉血癥的原因。患者可表現為嗜睡，進行性反應遲鈍，甚至癲癇發作（因腦水腫所致）。

　　4. 電解質紊亂

　　（1）高鉀血癥：是急性腎損傷最嚴重的并發癥之一，也是少尿期的首位死因。引起高鉀血癥的原因如下：①.腎臟排鉀減少；②.并發感染、溶血及大量組織破壞，鉀離子由細胞內釋放入細胞外液；③.酸中毒致使氫鉀交換增加，鉀離子由細胞內轉移到細胞外；④.攝入富含鉀的食物、使用保鉀利尿劑或輸注庫存血，均可加重高鉀血癥。

　　（2）低鈉血癥：主要是由于水過多所致的稀釋性低鈉血癥。此外，惡心、嘔吐等胃腸道失鈉，以及對大劑量呋塞米治療有反應的非少尿型患者也可出現失鈉性低鈉血癥。

　　（3）高磷血癥：是急性腎損傷常見的并發癥。在高分解代謝或急性腎損傷伴大量細胞壞死者（如橫紋肌溶解、溶血或腫瘤溶解），高磷血癥可能更明顯[3.23～6.46mmol/L（10～20mg/dl）]。

　　（4）低鈣血癥：轉移性磷酸鈣鹽沉積，可導致低血鈣。由于GFR降低，導致磷潴留，骨組織對甲狀旁腺激素抵抗和活性維生素D3水平降低，低鈣血癥極易發生。由于患者往往存在酸中毒，游離鈣水平并不降低，患者可出現無癥狀性低鈣血癥。但是，在橫紋肌溶解、急性胰腺炎、酸中毒經碳酸氫鈉糾正后，患者可出現低鈣血癥的癥狀，表現為口周感覺異常、肌肉抽搐、癲癇發作、出現幻覺和昏睡等，心電圖提示Q-T間期延長和非特異性T波改變。

　　（5）高鎂血癥：急性腎損傷時常常出現高鎂血癥，可引起心律失常，ECG示P-R間期延長。

　　（6）低鎂血癥：常見于順鉑、兩性霉素B和氨基糖苷類抗生素所致的腎小管損傷，可能與髓襻升支粗段鎂離子重吸收部位受損有關。低鎂血癥常無癥狀，但有時可表現為神經肌肉痙攣、抽搐和癲癇發作，或持續性低血鉀或低血鈣。

　　5. 代謝性酸中毒：正常蛋白質飲食可代謝產生非揮發性固定酸50～100mmol/d（主要是硫酸和磷酸），通過腎臟排泄而保持酸堿平衡。急性腎損傷時，腎臟不能排出固定酸，是引發代謝性酸中毒的主要原因。臨床表現為深大呼吸（Kussmaul呼吸），血pH值、碳酸氫根和二氧化碳結合力降低，由于硫酸根和磷酸根潴留，常伴陰離子間隙升高。

　　6. 消化系統：常為急性腎損傷首發癥狀，主要表現為厭食、惡心、嘔吐、腹瀉、呃逆，約25%的患者并發消化道出血，出血多由胃粘膜糜爛或應激性潰瘍引起。因為腎臟淀粉酶排出減少，血淀粉酶升高，一般不超過正常值的2倍。反之，提示急性胰腺炎的可能。

　　7. 呼吸系統：可有呼吸困難、咳嗽、咳粉紅色泡沫痰、胸悶等，與體液潴留、肺水腫和心力衰竭有關。急性腎損傷往往并發難治性肺部感染，偶見急性呼吸窘迫綜合征。

　　8. 循環系統：可有充血性心力衰竭、心律失常、心包炎和高血壓等。

　　9. 神經系統：可有昏睡、精神錯亂、木僵、激動、精神病等精神癥狀，以及肌陣攣、反射亢進、不安腿綜合征，癲癇發作等。

　　10. 血液系統：可表現為貧血、白細胞升高、血小板功能缺陷和出血傾向。

　　11. 營養和代謝異常：急性腎損傷患者常處于高分解代謝狀態，蛋白質分解代謝加快，肌肉分解率增加，重者每天丟失肌肉1kg或1kg以上。

　　12. 感染：是急性腎損傷患者常見和嚴重并發癥之一，多見于嚴重外傷致高分解代謝型急性腎損傷，預防性應用抗生素不能減少發生率。最常見的感染部位，依次為肺部、泌尿道、傷口和全身。