病理改變
致病菌進入胸腔后，引起組織炎性改變，臟壁兩層胸膜充血、水腫，失去胸膜的光澤和潤滑性，滲出稀薄、澄清的漿液。滲出液中含有白細胞及纖維蛋白，但細胞成分較少，這時屬滲出期。如在此時給予各楹有效的治療，及時排出積液，肺可以充分復張，對肺功能影響不大。
如果在滲出期未得到及時有效的治療炎癥繼續逐漸發展，滲液、纖維蛋白及中性粒細胞甚至膿細胞逐漸增多，積液由澄清轉為混淆，進一步成為膿性，纖維蛋白沉積在臟壁兩層胸膜表面，成為纖維素膜，此時屬纖維化膿期。纖維素膜質軟而脆，逐漸機化韜性增強，形成胸膜粘連，使膿胸趨向局限化，即形成局限性或包裹性膿胸，肺組織的膨脹受到限制，但對呼吸循環的影響相對較小。局限性或包裹性膿胸可發生在肺葉間、肺底和膈肌上方、胸腔后外側以及縱隔面等處。如果感染未得到控制，繼續發展，范圍擴大而波及整個胸腔，就形成全膿胸。積液壓迫肺組織使其萎陷，并將縱隔推向健側，造成呼吸循環障礙，如果合并支氣管胸膜瘺或食管胸膜瘺，則形成膿氣胸，對呼吸循環的影響更大。
不同的致病菌產生不同性狀的膿液，肺炎雙球菌性膿胸的膿液多為黃色或黃綠色，較粘稠，含有大量纖維素，較易形成粘連。溶血性鏈球菌性膿胸的膿液為淡黃色較稀薄，纖維素少，胸膜粘連輕，不易局限。金黃色葡萄球菌性膿胸的膿液黃色稠厚的液體，有時呈糊狀，纖維素多，粘連出現快而重，常形成多房性膿腔。綠膿桿菌性膿胸的膿液為綠色。大腸桿菌性、糞產堿桿菌性膿胸的膿液稀薄常有糞臭味，組織壞死嚴重，不易局限常形成全膿胸。厭氧性鏈球菌、梭狀桿菌、螺旋體性腐敗性膿胸的膿液常具有強烈的腐敗惡臭味。產氣性細菌性膿胸，常形成膿氣胸。
急性膿胸經過有效抗生素的治療并及時排出膿液，炎癥可逐漸消退，僅在胸膜腔內殘留一定的粘連和胸膜肥厚。如果未得到及時有效的治療，急性膿胸逐漸轉為慢性膿胸，膿液中的纖維素大量沉積在胸膜上，胸膜中的毛細血管及纖維母細胞向纖維素內生長，成為肉芽組織，機化成為較厚的、致密包膜，即胸膜纖維板，此時屬機化期。廣泛、堅硬的胸膜纖維板包裹肺組織，并嚴重限制胸廓的運動，使胸廓內陷，縱隔移位，呼吸功能嚴重減退。
臨床表現
繼發于肺部感染的急性膿胸往往是在肺部感染癥狀好轉以后，又再次出現高熱、胸痛、呼吸困難、咳嗽、全身乏力、食欲不振等癥狀，患者常呈急性病容，不能平臥或改變體位時咳嗽，嚴重時可出現發紺。患側呼吸運動減弱，肋間隙飽滿、增寬，叩患側呈實音并有叩擊痛，如為左側積液心濁音界不清、如為右側積液則肺肝界不清，縱隔心臟向健側移位，氣管偏向健側，聽診患側呼吸音減弱或消失或呈管性呼吸音，語顫減弱。
局限性包裹性膿胸的陽性體癥多不典型，僅在病變局部有某些陽性體癥，不易發現。