診斷標準:
1 、血象 半數以上白細胞＜4.0×109/L
，可低達1.0×109/L。少數患者早期白細胞可增多。疾病早期可有中至重度貧血，血小板減少。隨著疾病的進展，多數有進行性全血細胞減少。僅少數患者（17.71%）周圍血片中可見少量異常組織細胞，因為組織細胞在造血組織中被網狀纖維所固定，細胞間相互粘附，不易進入周圍血液。
2 、骨髓檢查 多數增生活躍，增生低下病例多已達晚期。多數病例骨髓中能找到多少不一樣的異常組織細胞。
3 、臨床表現 長期發熱，以高熱為主，伴進行性全身衰竭；淋巴結、肝、脾腫大，還可伴有黃疸、出血、皮膚損害和漿膜腔積液；尤其是高熱對抗生素或激素治療無效時，應考慮本病。
4 、實驗室檢查 全血細胞減少，尤其是中性粒細胞減少，血片中可有少量異常組織細胞及（或）不典型的單核細胞，偶可出現幼稚粒細胞和有核紅細胞；骨髓中發現數量不等之多種形態的不正常組織細胞，異常組織細胞及（或）多核巨組織細胞是診斷本病的細胞學主要依據。
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、病理檢查結果 骨髓或肝、脾、淋巴結及其他受累組織的病理切片中，可見各種異常組織細胞浸潤，這些細胞呈多形性、混雜存在，呈灶性或片狀，松散分布，極少形成團塊，組織結構可部分或全部破壞。凡具有上述3加4或3加5,且能排除反應性組織細胞增多癥者可診斷為本病。
常規治療:
1 、療效標準
（1）完全緩解：癥狀及不正常體征均消失。血象 Hb ≥ 100g/L ， WBC ≥4×109/L ，分類正常，血小板≥100×109/L ；骨髓涂片中找不到異常組織細胞。
（2）部分緩解：自覺癥狀基本消失，體溫下降或穩定一段時間，腫大的肝、脾、淋巴結明顯縮小（肝、脾最大不超過肋緣下 1.5cm ），血象接近但未達到完全緩解標準；骨髓涂片中異常組織細胞和血細胞被吞噬現象基本消失或極少量。
2 、對癥支持治療 嚴重出血者，宜輸入濃縮血小板，貧血嚴重者，需輸血，對粒細胞缺乏者應保護性隔離，可能性給予 G-CSF ，但盡量避免使用 GM-CSF ，積極預防感染，如合并感染，則要積極使用抗生素。另外，需加強護肝治療。
3 、化學治療 可使部分患者病情緩解。個別患者可適用單一化療藥物，環磷酰胺可作為首選,100～400mg/d，口服或靜注，總量可達 8～12g。緩解后可 50～150mg/d 維持。不發熱者較發熱者療效好，無貧血者較貧血者療效好。
4 、中醫治療 近年來，中醫治療惡組方面取得了重大的突破。
【臨床表現】
任何年齡均可患病，7個月－78歲均可發生，以青壯年多見（15－40歲占多數），男多于女，二者之比約為2－3:1 ，以農民為多見。可分為急性型和慢性型（病程在1年以上），以急性型為多。起病急驟，病程短促、兇險，療效極差。
1 、首發癥狀 發熱為首見及常見的癥狀（97.2%），多為持續高熱，少數為不規則發熱，隨病程進展而逐漸升高。少數也可以乏力、上呼吸道感染或肝、脾、淋巴結腫大起病。總之病情進展迅速，短期內明顯消瘦，極度衰弱。
2 、造血器官受累
（1）由于骨髓被大量異常組織細胞浸潤及組織細胞有吞噬血細胞的作用，加上脾亢及毒素抑制等作用，大多數患者有全血細胞減少，表現為進行性貧血、出血及各種繼發性感染。
（2）肝、脾、淋巴結因異常組織細胞浸潤而逐漸腫大，但不一定同時發生。肝大者達85%
，質軟至中，可達肋下9cm 。脾大顯著（75%），質中到硬，一般肋緣下3－5cm
可觸及，可有壓痛。淋巴結腫大45.7%，多為黃豆至蠶豆大，以頸及腋下常見，腹股溝次之，少數表現為腹塊。
（3）黃疸常在后期出現，主要由于肝實質細胞損害及肝門淋巴結腫大，壓迫膽管所致。
3 、非造血器官受累 由于病灶散在、不均勻和不規則性，故臨床表現多種多樣，缺乏特異性。
（1）肺部浸潤：有咳嗽、咯血、胸痛等，重者出現呼吸衰竭。 X 線胸片示有片狀模糊或小結節影。
（2）多發性漿膜炎：胸、腹、心包等漿膜腔積液，除臟器及漿膜浸潤外，低蛋白血癥也是漿膜積液原因之一。
（3）心臟間質受累：心電圖示有心肌損害，I、II 度房室傳導阻滯、奔馬律、房顫及室性早搏等。
（4）皮膚：表現為浸潤性斑塊、結節、丘疹或潰瘍。
（5）腎臟：可見蛋白尿或腎功能損害。
（6）骨骼： X 片可示全身扁骨和長骨骺端多發性穿鑿樣或囊樣骨質破壞。
（7）其他：腦部受累可出現腦膜炎、失明、截癱、尿崩癥及眼球突出等。
4 、特殊類型惡組
（1）腸型惡組：好發于結腸或小腸，累及不同腸段，腸壁增厚使腸腔狹窄，也可彌漫浸潤，侵及整個腸壁。臨床有腸出血、壞死或潰瘍表現，穿孔率為88.8%。一旦穿孔，預后極差。
（2）皮膚型惡組：皮損為多形性，非向表皮性，多見于四肢，呈向心性分布，呈進行性發展，個別自行消退或此起彼伏。
（3）神經型惡組：多累及9、10、12 對顱神經麻痹，引起吞咽困難、眼球麻痹、失明。
（4）多漿膜炎型：多在全身浸潤，疾病進展期發生。