意大利國家研究委員會遺傳學和生物物理研究所、特雷森遺傳與醫學研究所和佩魯賈大學的研究人員發現了一種由運動學習引起的細胞記憶的新機制，該機制的受損表現在帕金森病的早期階段。該項研究成果發表在2017年12月21日的國際學術雜志《Brain》上。
運動記憶支持技能學習，如寫作、騎車、彈鋼琴等，其特點是通過緩慢和漸進的訓練帶來技能的改善，一旦完成細胞記憶學習，它將自動執行復雜的技能。通過使用動物模型，該研究小組發現了紋狀體神經元運動學習的細胞特征，處于運動學習初始階段動物的紋狀體神經元對激發的抑制性刺激作出反應，相同的抑制性刺激導致未經訓練的動物或達到性能平穩的動物中的神經元抑制。因此，運動學習初期的動物紋狀體神經元改變了它們的電特性，使得新的輸入刺激可以與之前的刺激結合，以優化運動性能。當學習完成時，這個“標記”機制就不再需要了，所以神經元恢復到它們的基礎狀態，對抑制性的電刺激產生抑制作用。
研究小組調查了這種新的細胞記憶在帕金森病中的相關性，這些記憶的癥狀（靜止性震顫、運動遲緩等）是神經元釋放紋狀體中的多巴胺這種神經變性的表現。有實質性的實驗證據表明，蛋白質α-突觸核蛋白表達的增加會導致多巴胺神經元死亡。這種缺陷早在多巴胺神經元開始死亡之前就已經表現出來。
這些結果首次確定了帕金森病患者的神經元死亡之前運動損傷的臨床表現。因此，這個缺陷可以作為早期診斷的預警，如果據此開發新的療法，并在早期階段應用，可以預防或減緩帕金森病的進一步發展