病因學
感染性疾病病程中并發的心肌炎包括病毒、細菌、螺旋體、真菌、立克次體及錐蟲感染時并發的心肌炎，其中以并發于病毒和細菌感染的較為常見，其余均屬少見。
⑴并發于病毒感染者：1952年首先在南非發現新生兒柯薩奇病毒性心肌炎。由于病毒學研究工作的進展，病毒性心肌炎日漸多見，其中以柯薩奇B組病毒所致者最為多見，約占50%，并以心肌炎為主要臨床表現。病毒性心肌炎的發病原理尚未完全了解。病毒感染在病毒血癥時，病毒可直接侵襲心肌發生病變，也可能通過免疫反應造成心肌損傷。動物試驗證明小鼠柯薩B3病毒性心肌炎是細胞免疫起主導作用，病毒的局部損傷次之。小鼠受親心臟性柯薩奇B3病毒感染后6天左右產生病理免疫反應：①自身反應性溶細胞性T淋巴細胞對心肌細胞抗原有自身免疫作用，而導致廣泛的心肌細胞溶解、壞死；②病毒特異性溶細胞性T細胞使受感染的心肌細胞溶解，引起較輕的炎癥。
近年生化機制的研究認為活性氧可引起細胞損傷所致一些疾病。因內報道急性心肌炎患者紅細胞超氧化物歧化酶降低，因此可能導致細胞內活性氧自由基增多，可引起心肌細胞核酸斷裂、多糖解聚、不飽和脂肪酸過氧化，造成心肌細胞膜損傷和線粒體氧化磷酸化作用改變，而損傷心肌。
⑵并發于細菌感染者：葡萄球菌心內膜炎、心包炎或敗血癥可并發心肌炎或心肌膿腫。如未得適當治療，鏈球菌、肺炎球菌、腦膜炎球菌等菌血癥也可引起心肌炎。其他如傷寒及結核病偶可并發心肌炎，但心肌損傷較輕。雖白喉發病率已明顯下降，心肌炎仍為白喉死亡主要原因，臨床表現有其特異性，故在本節后另作介紹。
⑶并發于其他感染者：立克次體感染特別是斑疹傷寒常引起心肌炎。因斑疹傷寒死亡的病例中約50%有明顯的心肌病變。鉤端心肌炎。恰加斯病（Chagas disease）是因克魯斯錐蟲（trypanosoma cruze）感染引起的全身性疾病，主要發生于南非巴西尤為多見，好發于兒童。急性期可因心肌炎死亡。多數病例呈潛隱過程，初期癥狀不著，至慢性期形成心肌病始發現。心臟明顯擴大，心力衰竭，并發房室瓣關閉不全及嚴重心律失常，導致死亡。本節重點敘述病毒性心肌炎。
病理改變
心臟顯示不同程度的擴大。外觀上心肌非常松軟。在顯微鏡下可見心肌纖維之間和血管周圍的結締組織中有單核細胞、淋巴細胞及中性粒細胞的浸潤。心肌纖維有不同程度的變性，橫紋消失，肌漿凝固和/或溶解，呈小灶性、斑點狀或大片壞死。心肌溶解，胞核和胞漿都可消失，殘留細胞膜。心臟病變分布常以左室及室間隔最重，其次為右室，左、右心房最輕。在慢性病例，除心肌纖維變性外，可見了纖維母細胞增生及瘢痕形成，心內膜彈力纖維增生及心室附壁血栓形成，附壁血栓脫落時可引起腦、腎、肺等梗塞。病毒性心肌炎多伴有漿液纖維素性心包炎，滲液量較小。有的并有心內膜炎。電鏡檢查可見心肌細胞破碎，肌絲喪失，肌纖蛋白結構破壞，線粒體退行內膜中可分離出病毒，也可應用熒光免疫檢查方法在心肌、心包或心內膜中找到特異病毒抗原。電鏡檢查可見病毒顆粒。