發病原因
RT的病因不清，有人認為RT是自身免疫反應的結果，另一種理論認為RT屬于原發性纖維化疾病，是全身性纖維硬化癥的一部分，表明RT是自身免疫反應的證據有：①在RT病人中檢測到抗甲狀腺抗體的比例可高達67%；②RT有包括淋巴細胞，漿細胞等在內的細胞浸潤的病理學特點；③局灶性血管炎是RT另一個常見的病理學特點；④部分RT病人對腎上腺皮質激素的治療效果好。
但是，患者的淋巴細胞和血清補體均在正常水平，似乎不支持RT是自身免疫反應，而抗甲狀腺抗體水平增高可能因為其他原因，如原發性纖維化時的甲狀腺組織破壞和釋放，可引起機體的免疫系統反應，進而導致抗甲狀腺抗體水平增高，多灶性纖維硬化可發生在大約三分之一的RT病例，例如伴隨腹膜后纖維化，眶后的纖維假腫瘤，硬化性膽管炎，縱隔纖維化，肺纖維化等等，纖維化RT也可能與轉化生長因子-beta；1(transforminggrowthfactor-beta；1，TGF-beta；1)有關。
發病機制
1.肉眼觀甲狀腺正常或稍增大，不對稱，切面灰白或黃白色，質地木樣硬，難以切割，病變所侵犯的范圍和程度不一，可累及整個甲狀腺，33%～50%為單側性，也可局限于一葉的部分區域，切面界限不清，小葉結構消失，多數僅有少量含膠質的甲狀腺組織，病變常超越被膜，侵犯周圍組織器官，包括頸部肌肉，氣管，喉返神經，頸動脈鞘，頸內靜脈等。
2.鏡檢病變早期，大量淋巴細胞浸潤可形成淋巴濾泡，逐漸甲狀腺濾泡及上皮細胞萎縮，受累區域的甲狀腺組織破壞，小葉結構消失，代之以廣泛玻璃樣變性的纖維性病變，可有少量到中量淋巴細胞，漿細胞(主要產生IgA)浸潤，以血管周圍較多，有時可見嗜酸性細胞的聚集，被纖維化包裹的中等靜脈管壁炎是該病的主要診斷要點，纖維組織中可見小濾泡數目減少，或見散在萎縮的濾泡，濾泡上皮細胞萎縮，不伴嗜酸性變，不見彌漫性淋巴細胞浸潤，無淋巴濾泡形成，亦不見巨細胞和結核性肉芽腫形成，病變中的結締組織常直接侵犯靜止性的被膜和附近肌肉，脂肪，神經組織等