抑制劑治療優于常見口服療法，已達3期臨床終點

　　百時美施貴寶（BMS）今天宣布，其口服、選擇性酪氨酸激酶2（TYK2）抑制劑deucravacitinib，在治療中度至重度斑塊狀銀屑病患者的第二個關鍵性3期試驗中達到主要終點。與安慰劑相比，顯著提高達到PASI 75（銀屑病面積和嚴重程度指數改善至少75%）和皮膚癥狀清除或幾乎清除（sPGA為0或1）的患者比例。

　　同時該試驗還達到多個關鍵性次要終點，包括在接受治療后第16周，deucravacitinib在主要終點的表現優于常見口服PDE4抑制劑。

　　銀屑病是一種廣泛流行的慢性全身性免疫介導疾病，嚴重損害患者的身體健康、生活質量和工作效率。它影響全球至少1億人，其特征為明顯的圓形或橢圓形斑塊，斑塊上通常覆有銀白色鱗屑。銀屑病與多種已知可降低預期壽命的合并癥相關，包括心血管疾病、代謝綜合征、肥胖、糖尿病、炎癥性腸病、抑郁和惡性腫瘤。

　　Deucravacitinib是一種選擇性TYK2抑制劑，可抑制IL-12、IL-23和1型干擾素（IFN）通路，這些通路與銀屑病和其他免疫介導疾病的發病機制有關。Deucravacitinib通過結合TYK2的調節結構域實現選擇性，TYK2在結構上不同于JAK1、2和3激酶。在臨床相關濃度下，deucravacitinib不會抑制JAK1、2、3活性。Deucravacitinib正在多種免疫介導的疾病中進行研究，包括銀屑病、銀屑病關節炎、狼瘡和炎癥性腸病。

　　名為POETYK PSO-2的隨機雙盲試驗入組1020例患者，評估了deucravacitinib與安慰劑和常見PDE4抑制劑相比的療效和安全性。此前，deucravacitinib已經在名為POETYK PSO-1的3期臨床試驗中達到主要終點。BMS表示研究人員將完成對POETYK PSO-2數據的全面評估，并在未來的醫學會議上分享詳細結果。

　　“Deucravacitinib被設計為一種選擇性TYK2抑制劑，可抑制與多種免疫介導疾病有關的IL-12、IL-23和1型IFN通路。我們在中度至重度銀屑病患者中觀察到的優越療效，再加上耐受性良好的安全性特征，與deucravacitinib的新作用機制相一致。”百時美施貴寶首席醫學官Samit Hirawat博士說，“Deucravacitinib可能成為銀屑病患者的一種重要的口服治療選擇。我們期待與監管機構討論POETYK PSO-1和POETYK PSO-2注冊性研究的結果，盡快為患有這種嚴重疾病的人們提供這種新型療法。”