鑒別
低鈉血癥與低滲透壓血癥的病因多種多樣，低鈉血癥又可分為“真性”低鈉血癥和“假性”低鈉血癥，所謂“假性”低鈉血癥，是指高脂血癥與高血漿蛋白血癥時，血漿中含水部分減少，而血鈉實際上僅存在于血漿中含水部分，因而所測得血鈉濃度下降，形成“假性”低鈉血癥，可見于高脂血癥，多發性骨髓瘤，干燥綜合征，巨球蛋白血癥或部分糖尿病患者存在高血糖，高甘油三酯血癥或口服降糖治療時，“真性”低鈉血癥的病因除了SIAVP外，還存在下列原因：
1.胃腸道消化液的喪失
這是臨床上最常見的低鈉血癥原因，各種消化液中鈉離子濃度，除胃液略低外，均與血漿鈉離子濃度相近，腹瀉，嘔吐及胃腸，膽道，胰腺造瘺或胃腸減壓吸引都可失去大量消化液而致低鈉血癥。
2.大量出汗
汗液中氯化鈉含量約0.25%，含鈉量與出汗的“量”有關，在顯性出汗時，汗液中含鈉量可增高到接近血漿中鈉濃度，高熱病人或在高溫區勞動作業大量出汗時，如僅補充水分而不補充電解質，都可發生以缺鈉為主的失水。
3.腎性失鈉
腎功能衰竭時尿鈉排泄可以增多，加以此時腎臟對低鈉時的主動潴鈉反應消失，當尿毒癥引起嘔吐，腹瀉而致機體缺鈉時，由于腎小管對醛固酮不起反應，尿中繼續排鈉，而致低鈉血癥，失鹽性腎病，醛固酮減少癥，Fanconi綜合征，遠端腎小管性酸中毒，甲狀旁腺機能亢進癥，Bartter綜合征等均可導致腎小管重吸收鈉減少，尿排鈉增多而致低鈉血癥，此時，多有相應腎臟病史可資鑒別。
4.甲狀腺功能低下
甲低時由于AVP釋放過多或腎臟不能排出稀釋尿而引起低鈉血癥，但本病常有低代謝癥狀如怕冷，嗜睡，腹脹，便秘，脈緩，體重增加，有典型的黏液性水腫，血清T3，T4降低，TSH升高，可資鑒別。
5.腎上腺皮質功能減退，腎小管病變 常伴有效循環血容量減少，低滲透壓血癥，低血壓，低滲性脫水以及氮質血癥，易于鑒別。
6.慢性充血性心力衰竭，肝硬化腹水，腎病綜合征
多有明顯水腫，腹水，尿鈉降低，此時水潴留多于鈉潴留，出現稀釋性低鈉血癥，呈鈉正平衡，血漿腎素活性增高，醛固酮亦增高。
7.糖尿病酮癥酸中毒
血糖高，血漿滲透壓高時可出現低鈉血癥，高血糖時血鈉低可能是由于細胞外液高滲，使細胞內水移向細胞外以致血鈉被稀釋，且此時腎小管濾液中含糖多，滲透壓高，腎小管對鈉的重吸收受抑，尿中排鈉增多，此時有糖尿病史及血，尿酮陽性，血糖升高等特點可以鑒別。
8.腹水及大面積燒傷
腹水所含鈉離子濃度與血漿相近，故大量放腹水特別是反復多次放腹水或1次放腹水過多，可致低鈉血癥，大面積燒傷使血漿外滲致失鈉失水，但缺鈉比缺水更明顯，易于鑒別。
9.慢性病細胞綜合征
見于久病虛弱者，如肺結核，肺癌，肝硬化晚期，營養不良及年老體弱者，長期營養不良，惡病質使細胞內有機物質喪失，細胞外鈉離子進入細胞內；或者患者滲透壓閾值重調，導致低鈉血癥。
10.精神性煩渴
患者由于飲水過多可引起低鈉血癥，血漿滲透壓可降低，但尿滲透壓明顯降低，易與SIADH鑒別。
此外，SIADH的癥狀有時與其原發疾病的癥狀相近或相同，易于混淆，如中樞神經系統疾病病情加重時也可有SIADH所伴的神經精神癥狀，抑郁癥時的抑郁癥狀易與抗抑郁劑如氟西汀等所致的SIADH病情混淆，此時多依賴定期的血鈉，血漿滲透壓，尿鈉排泄量等實驗室檢查來鑒別。
并發癥
血清鈉濃度底于135mmol/L稱為低鈉血癥，低鈉血癥的根本原因在于水的攝入超過了腎臟對水的排泄，使得血液中水分相對多于鈉，低鈉血癥與鈉缺乏(sodium depletion)有一定的區別，鈉缺乏指的是機體總鈉量減少，它是引起低鈉血癥的原因之一，但是，鈉缺乏并不一定伴有低鈉血癥，而低鈉血癥也不一定存在鈉缺乏。
多數低鈉血癥伴有血液滲透壓(張力)的降低，但有些低鈉血癥血液滲透壓并不降低甚至升高，血液滲透壓降低的狀態稱為低滲血癥(hypoosmolemia)，它可產生一系列的表現，稱為低張綜合征(hypotonic syndrome)。
低鈉血癥的治療目的在于提升血鈉濃度及血液張力，以恢復細胞特別是神經細胞的體積，解除因血液張力降低造成的腦細胞腫脹。
對血鈉濃度在120mmol/L以下的病人應積極治療，治療的目標是將血鈉提升到125mmol/L，血漿滲透壓提升到250mOsm/L，這一水平雖然仍低于正常，但已不致引起神經系統損害，治療的方法是輸注高張NaC1溶液(濃度為3%～5%)，鈉的補給量可通過下式計算(式中0.6×體重為總體液量)：
需要鈉量(mmol)=(125-測得的血清鈉濃度)×0.6×體重(kg)
例如，若測得的血清鈉濃度為115mmol/L，病人體重60kg，則需補鈉360mmol，相當于NaCl 21.06g。
急性低鈉血癥多主張以高張NaC1溶液(如3% NaCl溶液)治療，這樣可有效地升高血鈉濃度，高張NaCl溶液有擴容的作用，這對于充血性心力衰竭的病人來說是不利的，因此，對合并充血性心力衰竭的病人宜補給生理鹽水，SIADH病人也有一定程度的容量擴張，而且SIADH多有顯著的利鈉現象，故高張NaCl溶液往往不能有效地糾正低鈉血癥，這些病人往往聯合應用生理鹽水(或高張NaCl溶液)和呋塞米，這是由于呋塞米可引起鹽的丟失，從而使細胞外液量減少，此外，呋塞米還可引起尿液稀釋，從而有助于血鈉的提升，近年有人試用血管緊張素Ⅴ2受體拮抗劑治療SIADH，獲得很好的效果。
一般來說，血鈉濃度達到125mmol/L時已可消除低鈉血癥相關性癥狀，而且，血鈉達到這一水平后即使不再給予高滲氯化鈉溶液，只要適當控制水的入量，血鈉可在數天內逐漸恢復到正常水平，因此，沒有必要通過輸注高滲氯化鈉溶液的方法快速地將血鈉濃度提升到正常水平。
關于慢性低鈉血癥的糾正速度目前仍有爭論，有報道稱，快速糾正嚴重低鈉血癥的死亡率達33%～86%，如果血鈉的提升速度達每小時0.6mmol/L(每天14mmol/L)，發生神經系統并發癥的機會很大，相反，如血鈉的提升速度在0.5mmol/L以下則很少發生神經系統并發癥，其死亡率并不增加，動物實驗顯示，重度低鈉血癥大鼠如糾正過快，可引起彌漫性腦細胞壞死，而輕度低鈉血癥即使提升很快亦不發生這種情況，目前主張以0.5mmol/(L·h)的速度將血鈉濃度提升到120～125mmol/L，其中第1個24h血鈉提升不超過12mmol/L，第1個48h血鈉提升不超過25mmol/L，年輕女性對低鈉血癥的耐受性較差，為避免出現嚴重的低鈉性腦損害，可適當提高血鈉的提升速度，一般以1～2mmol/(L·h)為宜，根據預期的血鈉提升速度可計算出補鈉的速度：
補鈉速度(mmol/h)=預期血鈉提升速度×0.6×體重(kg) 例如，若病人體重為70kg，預期血鈉提升速度為0.5mmol/(L·h)，則補鈉速度應為21mmol/h，如輸注生理鹽水(鈉濃度為154mmol/L)，則每小時應輸入136ml；如補充的是3% NaCl溶液(鈉濃度為513mmol/L)，則每小時應輸入41ml。
在補鈉過程中應不斷檢查血電解質濃度(國外有人建議每2h檢查1次)，以監測血鈉提升速度，如血鈉提升速度超過預期的速度，應減慢滴速，當血鈉升高到120～125mmol/L時，可停止補鈉，因為這一水平雖然仍低于正常，但不會引起低鈉性腦損害。
無癥狀性低鈉血癥的低血鈉程度較輕，一般通過治療原發病可使血鈉恢復到正常，無需補給高張NaC1溶液。