抗炎癥基因可能決定了你的壽命

　　衰老是一個受到多種因素影響的過程，比如說分子損傷的累積。免疫系統通過炎癥和活性氧對抗感染，但炎癥和活性氧也會逐漸造成分子損傷，影響細胞功能甚至引起疾病。已知CD33rSiglec蛋白家族能夠防止炎癥破壞細胞，加州大學的科學家們推測，這種蛋白可能也有助于壽命延長。

　　研究人員對14種哺乳動物進行研究，發現CD33rSIGLEC基因拷貝數與壽命長短有關，這項研究發表在四月七日的eLife雜志上。研究顯示，缺少一個CD33rSIGLEC基因拷貝的小鼠，活性氧水平更高，分子損傷更多，壽命也比正常小鼠短。

　　“這一發現很有啟發性。就我們所知，這是首次發現壽命與單個基因的拷貝數有關，”Ajit Varki教授說，他與副教授Pascal Gagneux共同領導了這項研究。“人與人之間也存在CD33rSIGLEC基因拷貝數的差異，研究這些基因對人類壽命的影響將會很有意思。”

　　CD33rSIGLEC基因編碼與唾液酸結合的siglec受體，唾液酸是一種能夠結合到細胞上的糖分子。Siglec受體從免疫細胞的表面伸出，可以探測其他細胞的表面。當這些受體與唾液酸結合時，就會將信息傳遞到細胞內部，抑制免疫細胞的激活。正因如此，CD33rSiglec受體能夠抑制機體中的慢性炎癥和活性氧。

　　在不同哺乳動物的基因組中，CD33rSIGLEC基因的數量也不同。研究人員分析了大象、狗、猴子、人類等14種哺乳動物的基因組，發現CD33rSIGLEC基因數與最大壽命密切相關。換句話說，基因拷貝越多的物種壽命就越長。

　　研究人員還構建了缺少一個CD33rSIGLEC基因拷貝的小鼠模型。這種小鼠很早就出現了炎癥，表現出加速衰老的跡象（灰毛、方向感差、皮膚薄），體內的活性氧水平更高，而且壽命也比正常小鼠短。

　　“更多CD33rSIGLEC基因可能是長壽哺乳動物演化出的一種維持系統，有助于更好的管理炎癥帶來的氧化壓力，減少長期對抗感染帶來的分子損傷，延長動物的壽命，”Gagneux說。