臨床癥狀
孤立性肺轉移病例臨床上一般不呈現明顯癥狀，大多在隨診原發腫瘤進行胸部X線檢查時被發現。少數病例則可有咳嗽和痰血。肺部X線征象與周圍型原發性肺癌相似。
病因學
概況
吸煙是支氣管肺癌的主要原因，占男性患者90%以上，女性80%以上，87%的肺癌與接觸煙草有關。較強的吸煙劑量-效應關系表現在三種最常見的肺癌上：鱗狀上皮細胞癌，小細胞癌和腺癌；小細胞癌曲線坡度最陡，腺癌最低。最近的流行病學研究支持以往的資料，提示戒煙可延緩肺癌的發生，同時減少發生特異組織類型肺癌的危險性。一小部分肺癌（男15%，女5%）與職業性因素有關，這些因素共同致病，它們是：石棉，輻射，砷，鉻酸鹽類，鎳，氯甲基醚，芥子氣（毒氣戰）及焦炭爐放散物。空氣污染的確切作用尚不了解。少數病例與接觸室內氡氣有重要關系。但在芬蘭，大量的病例對照研究并未證明接觸室內氡氣增加發生肺癌的危險性。偶爾，肺癌，尤其是腺癌和肺泡細胞癌，與肺瘢痕有關，DNA損害，細胞的癌基因的激活和生長因子的刺激被認為在肺癌病理生理學中占重要地位。
肺癌的病因復雜，迄今尚未完全清楚。目前公認的發病因素如下。
吸煙
大量調查資料表明，長期吸紙煙與肺癌的發生有密切關系，特別是鱗狀上皮細胞癌和未分化小細胞癌。紙煙燃燒的煙霧中，主要含有尼古丁、一氧化碳、苯并芘、亞硝胺和少量放射性元素釙等多種致癌物質。國內外均報道，證明吸煙與肺癌的發生呈正相關，且與吸煙量呈正比。吸煙時間愈長，量愈大，開始吸煙的年齡愈小，發病率與死亡率愈高，其中吸煙時間長短比吸煙量多、少更為重要。美國Bruce Arme指出，紙煙中致癌物質，按其重量計算，致癌性不強，但吸入量過大，則致癌性增強。若每日吸煙20支，幾乎相當每天吸1克瀝青塵霧。日本國立癌癥中心平山雄研究表明，1支煙的致癌危險性相當于放射線的1～4mrad。若每天吸煙30支，等于受到120mrad的輻射，相當于每天作1次胸部X線透視的射線量。吸煙者肺癌的發病率與死亡率較不吸煙者高10倍以上。戒煙10～15年后，肺癌的發病率與死亡率顯著下降，幾乎與不吸煙者近似。近幾年國外研究證明，丈夫吸煙的妻子（被動吸煙者），發生肺癌2倍于夫婦均不吸煙者。其產生肺癌的危險度隨丈夫的吸煙量增加而增高。病理檢查表明，重度吸煙者有支氣管上皮細胞纖毛脫落、鱗狀上皮化生、非典型增生、核異形等現象，與肺癌的癌前期病變相似。
大氣污染
根據統計，城市肺癌發病率比農村高、大城市比中小城市高、市區比效區高、近郊比遠郊高、工業發達國家比工業落后國家高。這可能與工業廢氣和致癌物質（主要是苯并芘）污染大氣有關。苯并芘的主要來源為煤和石油燃燒，內燃機的廢氣為主要污染源。
某些職業性致肺癌因素
如石棉、砷、鉻、鎳、鈹、煤焦油、芥子氣、二氯甲醚、氯甲甲醚、煙草的加熱產物，放射性物質如鈾、鐳衰變過程中產生的氡和氡子體、電離輻射、微波輻射等，以及長期接觸與吸入粉塵，均可誘發肺癌。有人觀察接觸石棉而又吸煙者，肺癌發生的危險性可增加約100倍，提示可能有協同作用。
瘢痕組織的刺激
慢性支氣管炎、肺結核、彌漫性肺間質纖維化患者，肺癌發生率較正常人群高。據英國研究，慢性支氣管炎患者的肺癌發生率，較無慢性支氣管炎者約高出1倍。已愈合的結核病灶所引起的肺部瘢痕中可發生腺癌。我院總結236例肺癌，其中合并肺結核者占8．5%。37例細支氣管肺泡癌中，合并肺結核3例，炎癥瘢痕24例，慢性支氣管炎19例。
其他原因
此外，病毒感染、真菌毒素（黃曲霉素）、維生素A缺乏、機體免疫狀態低下、內分泌失調及家族遺傳、原癌基因活化如基因突變、擴增、過度表達，以及抑癌基因缺失、突變，失去了對細胞調控的平衡能力等因素，對肺癌的發生可能起綜合性的作用。