病理
一、病毒性腦炎改變
肉眼可見腦膜血管明顯擴張充血，蛛網膜下腔腦脊液輕微混濁或呈淡黃色，個別甚至呈膠凍樣，腦組織明顯腫脹，腦回增寬、腦溝變窄。腦皮質改變較著；軟化、壞死、或形成含壞死組織及淡黃色液體的液化腔。軟化壞死區血管減少，易被吸除。腦的切面見白南區呈粉紅色，腦室變窄。腦干體積可增大，切面見結構模糊不清，若軟化灶形成。鏡下觀察明顯，神經細胞腫脹，尼氏體溶解、消失，核偏位及固縮，染色質甚至整個細胞溶解。腦實質內血管周圍有以淋巴細胞、單核細胞為主的圍管性浸潤（血管袖套），散在性膠質增生。一般腦白質病變較灰質為輕，可見結構疏松，散在性軟化和出血灶，小膠質細胞輕度增生，鄰近出血灶的血管常有纖維素性壞死及血管內血栓形成。
二、變態反應性脫髓鞘性腦病改變
腦組織明顯水腫，腦表面血管擴張充血，腦的切面可見白質內有灰白色邊界模糊有軟化灶，脊髓也可見類似病變。但蛛網膜下腔的腦脊液無明顯異常。鏡下觀察可見大腦白南小血管（主要是小靜脈）內皮細胞腫脹，管壁增厚，管壁內單個核細胞浸潤，腔內可有血栓形成。小血管周圍有大理淋巴細胞、單核細胞、漿細胞，有時還可有嗜酸性粒細胞的浸潤，形成血管袖套。以小血管為中心的脫髓鞘性改變可見于大腦各葉及基底節區，白質脫髓鞘區有IgG陽性的星形膠質細胞。神經膠質細胞彌漫性增生。大腦灰質損害較輕。
病毒分離與血清學研究表明，病毒性腦炎的病原包括ECHO病毒，單純皰疹病毒和腺病毒。脫髓鞘性腦病可能是病毒感染損害了患者的免疫機能，從而導致腦的變態反應脫髓鞘改變，與急生播散性腦脊髓炎的發病機理在致相同。
病因
隨著病毒學和免疫學技術的進展，證實散發性（病毒性）腦炎是由顱內病毒感染所致疾病。是病毒直接侵入引起腦組織的炎性變化，導致免疫性脫髓鞘變化。也可以因免疫機制障礙（可由病毒感染所誘發或外因作用于敏感的個體）而發病，但確切的發病機制尚待進一步探討。
國內多數研究者認為，這種免疫障礙是由病毒感染所誘發，外因作用于敏感的個體即可引起免疫障礙而發病，但確切的發病機制尚待進一步探討。也有研究者認為，免疫障礙的誘因可能不僅限于病毒感染。國內某些單位均發現一些發病于服用驅蟲凈之后的腦炎病例。驅蟲凈含有可改變免疫反應的左旋咪唑，因此推測藥物系促發因素，通過改變機體免疫狀態引起過敏反應性腦炎。
腦組織肉眼檢查可見受損的腦膜和腦實質有彌漫性或局灶性病變，腦組織水腫。腦回增寬、腦溝變窄。在局限性病變的相應部位有腦白質水腫，嚴重時可見壞死，壞死組織呈蜂窩狀，有時周圍有點狀出血。
顯微鏡檢查，在原發性散發性（病毒性）腦炎，由于神經細胞是病毒寄生和損害的主要對象，可以見到神經細胞變性、被吞噬、消失和包涵體的出現。膠質細胞增生。脫髓鞘和軟化灶形成，膠質細胞內可有包涵體。
在過敏反應性脫髓鞘腦炎，可見明顯的髓鞘脫失，而神經軸突、神經節細胞、膠質細胞等相對地完整或改變輕微。髓鞘脫失病灶散在于腦和脊髓的白質，特別是小靜脈周圍或腦室周圍。