1)醫源性醫源性高血糖癥較其他病因發生為高常見于早產兒，多由于輸注葡萄糖溶液的速度過快或不能耐受所致。醫源性引起血糖增高的因素較多主要為：
(1)血糖調節功能不成熟：對糖耐受差的新生兒尤其是早產兒和SGA兒，缺乏成人所具有的Staub-Traugott效應(即重復輸糖后血糖水平遞降和葡萄糖的消失率加快)此與胰島B細胞功能不完善對輸入葡萄糖反應不靈敏和胰島素活性較差有關。胎齡小、體重低和日齡越小則越明顯生后第1天對糖的耐受力最低。體重＜1kg者甚至不能耐受5～6mg/(kg·min)的葡萄糖輸注速度。
(2)疾病影響：在應激狀態下，如窒息寒冷和敗血癥等均可使腎上腺能受體興奮兒茶酚胺和胰高糖素釋放增加或使胰島內分泌細胞受損傷而致功能失調，均可引起高血糖，多為一過性，但亦有少數可持續較長時間。如硬腫癥低體溫組新生兒與正常體溫組和恢復期組的新生兒比較前者葡萄糖火罐網的清除率更為低下糖耐量下降組織葡萄糖的利用減少。此與胰島反應差、胰島素分泌減少或受體對胰島素的敏感性下降有關也可能與兒茶酚胺分泌增加，使糖原分解加快，或與血中高血糖素、皮質醇類物質水平增高、使糖原異生的作用增強有關。有報道患嚴重低體溫感染硬腫癥的新生兒，血漿中的皮質醇水平顯著增高，易合并新生兒高血糖癥中樞神經系統損害時對血糖調節的影響尚不清楚，可能與下丘腦-垂體功能受損，使神經、內分泌對糖的調節功能紊亂所致。
(3)其他：醫源性高血糖常由于早產兒和極低體重兒輸注葡萄糖速率過快、或全靜脈營養時，外源性糖輸注不能抑制內源性糖產生所致母分娩前短時間用過糖和糖皮質激素；嬰兒在產房復蘇時應用過高滲葡萄糖腎上腺素及長期應用糖皮質激素等藥，對血糖水平均有影響；呼吸暫停時使用氨茶堿治療，能激活肝糖原分解，抑制糖原合成。
2)新生兒暫時性糖尿病暫時性新生兒糖尿病是一種罕見的自限性高血糖癥，常發生在小于胎齡兒中，又稱新生兒假性糖尿病其病因和發病機制尚不十分清楚，可能與胰島B細胞功能暫時性低下有關。有人報道暫時性糖尿病時；血中胰島素水平低下，恢復后則上升約1/3病兒中有糖尿病家族史。多見于SGA兒，多數在生后6周內發病病程呈暫時性，血糖常高于14mmol/L(250mg/dl)，出現消瘦、脫水和尿糖陽性，尿酮體常為陰性或弱陽性。治愈后不復發，不同于真性糖尿病。
3)真性糖尿病新生兒少見。