新研究為治療阿爾茨海默病提供新思路

　　美國和中國研究人員７日發表在美國《神經元》雜志上的兩篇論文顯示，小膠質細胞表面的髓細胞觸發受體２（ＴＲＥＭ２）可與貝塔淀粉樣蛋白結合，有助阿爾茨海默病患者恢復神經功能。

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　　小膠質細胞屬于神經膠質細胞，是中樞神經系統中的一道主要免疫防線。阿爾茨海默病是一種中樞神經系統退行性疾病，被認為與貝塔淀粉樣蛋白在腦內過度蓄積有關。

　　第一篇論文顯示，ＴＲＥＭ２可與貝塔淀粉樣蛋白的低聚體結合。若移除ＴＲＥＭ２，小膠質細胞上的鈣離子通道會受到抑制，從而難以激活這種免疫細胞。

　　第二篇論文顯示，在小鼠模型上增加ＴＲＥＭ２受體的表達水平使阿爾茨海默病不再發展，甚至讓實驗動物的認知功能得到恢復。

　　參加了上述兩項研究的美國桑福德－伯納姆·普利比斯醫學發現研究所神經科學教授許華曦說，ＴＲＥＭ２與貝塔淀粉樣蛋白結合后，可激活小膠質細胞去降解貝塔淀粉樣蛋白。ＴＲＥＭ２受體活動的增加可增強小膠質細胞應答水平，從而緩解阿爾茨海默病癥狀。

　　許華曦介紹，實驗中移除ＴＲＥＭ２是通過基因敲除實現的，而增加ＴＲＥＭ２表達水平則使用以質粒、病毒或細菌人工染色體為載體介導的人源基因表達技術來實現。

　　此前研究人員已知ＴＲＥＭ２突變會顯著增加患阿爾茨海默病的風險，新研究揭示了這一受體的工作細節，為未來的新治療方案提供思路。“調控小膠質細胞而非僅抑制貝塔淀粉樣蛋白的產生，這可能成為防治阿爾茨海默病的新研究方向。”許華曦說。

　　福建醫科大學、廈門大學、得克薩斯大學和加利福尼亞大學洛杉磯分校的研究人員參與了研究。