無骨折脫位型頸髓損傷是指病人外傷后存在頸髓損傷表現，但放射學檢查并無頸椎骨折、脫位，屬于頸髓損傷的特殊類型。1948年，Talor首次報道了部分病人頸椎過伸損傷后出現脊髓損傷表現。后來學者發現本病與頸椎退變等導致的頸椎管有效容積減少有關，目前關于本病的發病機制、治療策略仍有爭議。現在我們通過一例患者，來了解下整體的治療思路。
病例回顧：
患者，60歲，明確的外傷史。以“頸部腫痛、活動受限伴四肢麻木、無力7小時”為主訴入院。自受傷以來神清，納食正常，導尿管在位通暢，大便未解。
查體：頸圍保護外觀，頸椎生理曲度存在，頸椎屈、伸、旋轉活動受限，頸部棘突及頸前區壓痛；雙側聳肩正常，雙側三角肌肌力2級，雙側肱二頭肌肌力：左側3級，右側3級；雙側肱三肌肌力：左側1級，右側1級。肘關節平面以下肌力為0級。雙側肱二頭肌、肱三頭肌腱反射消失，雙側橈骨膜反射消失，雙側霍夫曼征陰性。平**以下皮膚痛覺消失、淺觸覺減退、位置覺存在；雙下肢肌力0級。雙側腹壁反射消失，提睪反射、海綿體反射及**括約肌反射消失。雙下肢膝腱反射活躍、雙跟腱反射存在，巴氏征、戈登征、踝陣攣、髕陣攣等病理征均未引出。
主要的輔助檢查（圖1-3）：頸椎正側位+張口位：未見明顯頸椎骨折及脫位。頸椎MRI：1、頸脊髓損傷；2、C3/4急性椎間盤損傷伴前縱韌帶損傷。頭顱MRI：未見明顯異常。頸椎CT：未見明顯頸椎骨折及脫位。
圖1：頸椎的張口位及側位片
圖2：頸椎MRI檢查。
圖3：頸椎CT檢查。
入院后完善相關檢查，排除手術禁忌癥，在全麻下行頸前路C3/4,C4/5椎間減壓植骨融合術。術中見C3/4階段前縱韌帶斷裂，周圍組織水腫，C3/4椎體不穩，伴C3/4椎間盤突出，髓核游離。術后予抗頭孢唑林鈉感染、奧美拉唑護胃、七葉皂苷鈉消腫、凱紛止痛、葡萄糖水補液、營養支持等，術后配合中頻脈沖電療促進神經功能恢復，下肢氣壓治療，防止下肢靜脈血栓形成。術后復查見圖4。
圖4，術后復查片。
受傷機制：
一般認為頸椎退行性變、發育異常是發病基礎，外傷僅是誘因。損傷機制可歸納為兩大類：頸髓一過性受損和急性頸椎間盤破裂持續壓迫頸髓。如傷前頸椎有基礎病變導致頸椎管局部有效容積減小，當遭受外力沖擊時，即便不足以引起韌帶
撕裂、骨折、脫位，但由于應力集中，剪切力能迫使頸椎瞬間小幅度移位，造成頸髓急性損傷后彈性復位，故放射學檢查無歸責階段，但MRI中常有突出的椎間盤、骨贅、OPLL等與頸髓T2高信號損傷處齊平。
具體過程可以這樣理解：當頸椎遭受過伸過曲、揮鞭樣或直接外力時，頸椎間盤向后突出，增生肥厚的黃初帶發生皺褶，使頸脊髓所處空間進一步減小而受到損傷，特別是發生頸椎過伸性外力時，頸椎間盤向椎管內突出的趨勢和程度更大。外力造成脊髓損傷后，營養脊髓的血管損傷，導致脊髓微血管循環障礙，出現血栓，而脊髓損傷后脊髓水腫進一步加重這種微循環障礙，使脊髓周圍靜脈回流受阻，脊髓內壓力增高，**脊髓營養的血管進一步損傷，出現一系列惡性循環。
本病例中病人傷前存在頸椎間盤突出基礎病，因為過伸損傷機制，導致急性椎間盤損傷，向后壓迫脊髓，從CT片子可以看到C2-3椎體之間前緣已經融合，所以應力集中在C3/4 ,造成前縱韌帶斷裂。T2加權像為高信號，傷前所受暴力程度不等，這也印證了該觀點。
影像學方面：
常規X線檢查可發現該類病人存在頸椎曲度變直甚至反弓、頸椎管狹窄、OPLL、椎體或鉤椎關節邊緣骨贅、畸形等，過伸位、過屈位X線可顯示是否存在頸椎失穩。該患者術前X線頸椎變直，增生退變明顯。
CT檢查可顯示頸椎間盤突出、OPLL、黃韌帶肥厚、骨贅形成、椎管容積欠缺等改變，CT影像三維重建可更加直觀展現病變范圍，有助于手術入路的設計。
MRI對本病的診斷價值最高，不僅能觀察到頸髓壓迫、椎管有效容積、椎間盤損傷、椎管內出血、韌帶損傷斷裂等，早期還可了解頸髓內病變，如水腫、
血腫、挫傷等。頸髓T2加權像上出現高信號要考慮頸髓損傷。 MRI
T2加權像上脊髓信號的改變臨床上常作為診斷脊髓損傷的主要依據。脊髓水腫、出血、炎癥反應、脊髓壞死軟化及膠質細胞增生等病理改變均可以通過脊髓信號變化加以反應。脊髓水腫而無小出血點時，T2加權像為高信號，若髓內有較大局灶性出血時，T2
加權像呈低信號改變。脊髓水腫時蛋白與水結合增多，故在T1加權像可呈正常強度信號或條狀及灶性略低信號區，而T2加權像上則呈
高強度信號；一旦脊髓出現軟化或囊性變后T1加權像上會呈高信號，而T2加權像上則呈低信號改變。
該患者脂肪抑制像可以明顯看到脊髓信號改變，可以明確責任階段。
治療上保守和手術
保守治療觀點：傾向保守治療者認為，本病損傷多為不完全性，靜態穩定仍在，短時間內頸部制動，并配合脫水劑、大劑量激素沖擊、神經節苷脂等可不同程度減少頸髓繼發損傷，但易進入
“平臺期”，后期效果不佳。而且目前指南上也沒有明確推薦大劑量的激素沖擊，神經節苷脂使用過程中也有其他風險。
保守治療只是在脊髓損傷，早期通過脫水、激素等藥物的應用，相對減輕了脊髓損傷的程度，而并未從根本上解除脊髓損傷的致病因素，因此，保守治療無骨折脫位型頸脊髓損傷后期存在恢復過程中“
平臺期”甚至倒退現象。
手術治療目前是主流，手術是解除脊髓壓迫，降低脊髓損傷的程度，最大限度地為脊髓功能的恢復提供機會和環境。雖然手術策略不一，但療效并無太大差異，可能是因為多數人選擇手術入路和時機時遵循了一些共同原則。
文獻表明：前路手術包括ACDF、ACCF等，可直接減壓椎管前致壓物，適合下列情況：①單階段椎間盤突出、椎體不穩；②多階段孤立OPLL；③致壓物在椎間盤水平；④局灶、短階段或混合型OPLL（≤2階段）；
⑤椎間盤游離在椎體后
后路手術包括單開門、**門、椎板切除側塊、螺釘內固定等，對椎管騷擾小，固定相對簡單，適合黃韌帶肥厚骨化、長階段OPLL并頸椎K線陽性、發育性椎管狹窄、多階段椎間盤突出等病人。后路手術可有多種作用：①直接解除椎管后方壓迫；②間接減輕椎管前方壓迫；
③前方受壓頸髓向后移動，頸髓表面動靜脈張力減少，頸髓內血供改善，阻斷“缺血-損傷-缺血”惡性循環。前后路聯合手術一般用于：①頸椎失穩合并
椎管狹窄；②頸椎反曲、 K線陰性、椎間盤突出較大的病人。結合前、后路優勢，完成減壓、重建穩定利于頸脊髓康復。
該病例入院常規予激素抗炎、甘露醇消腫脫水，枕頜帶牽引，完善術前檢查，入院后2天左右行手術治療。我們采用頸前路手術，主要考慮壓迫主要是椎間盤突出引起的，同時采用損傷較小的頸椎前路零切跡椎間融合器。
頸椎前路零切跡椎間融合器是一種具有支撐、固定及融合功能的新型材料，同時具備椎間融合器和前路固定鋼板的優點。頸椎前路零切跡椎間融合手術具有切口小，只需要處理椎間隙處前縱韌帶，減少鄰近階段韌帶及椎間盤損傷繼發退變的風險。零切跡椎間融合器具有良好組織相容性，生物性能穩定，可透X線檢查，方便術后隨訪。零切跡融合器植入后被包容在椎間隙內，不超過椎體前緣，做到與食管無接觸，對食管無**，減少了頸前路最常見并發癥術后吞咽不適的發生。其安裝較簡單，上下各有兩處固定鎖定釘道，頭端鎖定釘在外，尾端鎖定釘在內，可以實現上下多階段融合固定，螺釘擰入時，可保證螺釘在椎體骨質內，不進入椎間隙，具有較強的穩定性。
總之，零切跡椎間融合器具有切口小，操作簡單，生物力學穩定性良好，減少鄰近階段退變發生率等特點，因此具有頸椎前路鋼板及椎間
融合器聯合應用的優勢。本病例中采用零切跡椎間融合器，患者術后吞咽不適感明顯減少，食管**少，患者滿意度提高。同時內固定物固定牢靠，未見松動、移位，脊髓功能獲不同程度改善。
參考文獻：
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