討論
將緊張癥視為一種基底節疾病，患者基底節丘腦皮質束及前扣帶回/內側眶額回路出現病變，這一模型有助于我們更好地理解緊張癥。上述通路功能的紊亂可導致緘默、重復行為、模仿行為等。上述現象的機制可能是GABA能下降造成的低多巴胺能狀態，這也可以解釋，苯二氮?類藥物（可增強GABA能）為何可有效治療緊張癥，而抗精神病藥（可阻斷多巴胺能）為何加重癥狀。
圖1 緊張癥神經生物學病理生理模型
（Fricchione GL, et al. 2004）
緊張癥最常見于精神障礙患者，如精神分裂癥、心境障礙或孤獨癥，但也常常發生于一般神經系統疾病及其他軀體疾病的背景下，包括（但不限于）感染、代謝疾病、內分泌系統疾病、癲癇、神經退行性疾病、譫妄、高血壓性腦病、自身免疫性腦病、肝/腎移植等。
緊張癥的亞型包括：
▲ 活動減少型緊張癥：典型表現為木僵、緘默、違拗；
▲ 活動增加型緊張癥：典型表現為活動過多、激越、刻板行為，如本例患者；
▲ 惡性緊張癥：嚴重時可致命，常伴自主神經功能不穩，如心動過速、呼吸急促、高血壓、發熱及肌強直；
▲ 周期性緊張癥：特征為木僵或興奮性緊張癥的短暫發作，每次持續4-10天，數周至數年內反復出現，發作間期患者無癥狀或僅有輕微的癥狀，如做鬼臉及違拗。周期性緊張癥常為常染色體顯性遺傳，與15號染色體長臂有關，預后較其他類型好。
曾出現緊張癥發作的孤獨癥患者中，大部分人首次發作于10-19歲，且誘因常常為例行程序的突然變化，患者為此遭遇了應激。據估計，孤獨癥患者中有12%-18%在一生中被診斷為緊張癥，但實際患病率可能更高。精神科學界對緊張癥較為熟悉，但其他學科的了解則相對有限。兒童青少年精神障礙患者的緊張癥癥狀常常被忽視，因為緊張癥通常并不在鑒別診斷之列。
隨著人們對于緊張癥了解的深入，人們逐漸意識到緊張癥并非一定存在木僵、緘默及活動變慢等經典癥狀，一些患者還可出現活動增加、激越及刻板行為。BFCRS對于定量評估緊張癥癥狀尤其有用。確診緊張癥的最佳手段是在病房進行“勞拉西泮挑戰”（lorazepam challenge），或在門診試用勞拉西泮治療。
勞拉西泮常被視為緊張癥的一線治療藥物，原因在于其研究證據較多。其他一些苯二氮?，如奧沙西泮及氯硝西泮，以及鎮靜助眠藥唑吡坦，也顯示出針對緊張癥的療效。具有多巴胺能阻斷機制的抗精神病藥可惡化緊張癥癥狀，應避免用于此類患者。對于難治性緊張癥，雙側電休克可能是重要而必需的治療手段。
病例后續
給予勞拉西泮2mg/d口服，補充N-乙酰半胱氨酸600mg/d。2周內，患者的BFCRS評分由26分下降至14分；6個月后，病情明顯減輕，刻板行為及沖動性改善顯著，睡眠及校內表現較前進步。又過了6個月，患者成功停用勞拉西泮，狀態完全回歸基線水平。
信源：Bihani N, Klisz-Hulbert R, Levine DL. When mania isn’t what it seems. Current Psychiatry. 2020 May;19(5):40-43,47