美國芝加哥大學一個科研團隊發現,H5N1禽流感病毒感染人類肺上皮細胞的機制與兩個人類基因有關,因此可以通過影響這兩個基因來開發抗病毒的新方法。

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相關論文10日發表在新一期美國學術刊物《細胞報告》上。研究人員說,H5N1禽流感病毒感染人體時,常通過肺上皮細胞入侵。為了篩查哪些基因與病毒感染機制有關,研究人員利用基因編輯技術制造出約1.9萬個存在不同基因變異的肺上皮細胞,讓它們接觸H5N1病毒。
結果發現,名為SLC35A1的基因負責編碼細胞表面的一種受體,病毒可利用這種受體在細胞表面“著陸”.如果把它敲除,病毒就失去了感染宿主的“抓手”.
另一個名為CIC的基因可調節免疫反應,它抑制細胞對外來病原體的免疫應答。如果將它的功能關閉,免疫反應就會更強,有助于抵抗禽流感病毒。
但是論文作者之一、芝加哥大學微生物學助理教授巴拉吉·馬尼卡薩米表示,不能靠永久性敲除CIC基因來抗病毒,因為感染結束后,還需要它來關閉免疫反應,否則會引發自身免疫性疾病。
研究人員說,這些發現有助于開發幫助人體抵抗禽流感病毒的新方法。此外,他們還用類似方法讓細胞接觸其他病原體,發現CIC基因在多種疾病中都發揮重要作用,因此可能在多種疾病的治療中被作為靶點。
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