過敏性哮喘
在過敏性哮喘患者中看到的過多粘液產生是由于杯狀細胞化生，氣道上皮細胞分化為產生粘蛋白的杯狀細胞。這些細胞產生粘稠的粘蛋白MUC5AC和MUC5B，它們會阻塞氣道，導致哮喘的氣流阻塞特征。
過敏性哮喘中的杯狀細胞化生是由于細胞因子IL-13的作用。IL-13與IL-4Rα受體結合并啟動STAT6信號傳導反應。IL-13的結合導致IL-4Rα處酪氨酸殘基的磷酸化。這導致STAT6單體對接，它們本身被磷酸化，然后離開受體并在細胞質中聚集形成STAT6同源二聚體。這些同型二聚體然后進入細胞核，它們與DNA中的調節元件結合，從而影響與粘液產生有關的某些基因的轉錄。
IL-13對STAT6信號傳導的誘導導致15-脂氧合酶(15-LO-1)的表達增加，該酶是一種參與不飽和脂肪酸分解的酶。15-脂氧合酶通過與磷脂結合并產生氫過氧和環氧代謝物起作用。一種這樣的代謝物15-羥基二十碳四酸(15-HETE)在細胞內釋放，在其中與磷脂組分磷脂酰乙醇胺結合。15-HETE-PE誘導粘蛋白MUC5AC的表達。
杯狀細胞類癌
杯狀細胞類癌是一類由于杯狀細胞和神經內分泌細胞過度增殖而形成的罕見腫瘤。大多數這些腫瘤出現在闌尾，可能會出現類似于更常見的急性闌尾炎的癥狀。局部杯狀細胞腫瘤的主要治療方法是切除闌尾，有時也會切除右半結腸。除手術外，播散性腫瘤可能需要化療治療。