腰痛為骨科臨床常見癥狀，其可能源于腰椎椎間盤，而椎間盤源性腰痛（DLBP）最常見節段為L4/L5和L5/S1。DLBP是椎間盤內各種病變（如退行性變等）刺激椎間盤內疼痛感受器引起的功能喪失的下腰痛，不伴根性癥狀，無神經受壓或節段過度活動的影像學證據。目前DLBP的診斷、治療仍存在諸多疑問，特別是椎間隙塌陷且MRI顯示塌陷節段為“黑間盤”時容易將塌陷節段臆斷為責任節段，造成誤診。海軍軍醫大學附屬長征醫院收治DLBP合并下位椎間隙塌陷患者2例，聯合應用椎間盤造影和椎間盤阻滯確診后行椎間融合術，術后患者腰痛均緩解。現將診療過程報告如下，并對診斷存在的爭議進行討論。
病例資料
病例1，女，52歲，腰痛伴雙下肢酸脹1個月，于2019年11月收治入院。入院前1個月，患者彎腰時突感腰痛，疼痛較劇烈，不能直起，伴雙下肢酸脹及行走乏力，無神經癥狀，臥床休息后稍緩解，坐立時疼痛加重明顯，坐立時間<15min，針灸治療后無好轉。入院查體：腰椎活動輕度受限，L2~5棘突及棘突旁壓痛、叩擊痛，四肢感覺無減退、過敏，雙下肢肌力5級，肌張力正常，膝反射及跟腱反射陽性，雙下肢直腿抬高試驗（70°）陰性及加強試驗陰性，股神經牽拉試驗陰性，病理征陰性，腰痛視覺模擬量表（VAS）評分6分。影像學檢查：X線片示腰椎退行性變，L4/L5椎間隙高度丟失，未見腰椎不穩、滑脫（圖1a、b）；MRI示L3/L4、L4/L5、L5/S1椎間盤退行性變，表現為“黑間盤”，無椎間盤突出、椎管狹窄表現，L4/L5椎間隙高度丟失，終板Modic征改變（圖1c、d）；CT示無峽部裂、骨性狹窄，關節突關節未見融合征象（圖1e~h）。
病例2，男，52歲，腰骶部疼痛10年，加重1個月，于2020年1月收治入院。患者入院前10年無明顯誘因出現腰骶部疼痛，但疼痛不劇烈，休息后可緩解，雙下肢無神經癥狀；入院前1個月，患者坐立后腰痛加重明顯，疼痛劇烈，休息后稍緩解。入院查體：棘突旁壓痛、叩擊痛，四肢感覺無減退、過敏，雙下肢肌力5級，肌張力正常，膝反射及跟腱反射陽性，雙下肢直腿抬高試驗（70°）陰性及加強試驗陰性，病理征陰性，腰痛VAS評分5分。影像學檢查：X線片示腰椎退行性變，L5/S1椎間隙高度丟失，無腰椎不穩、滑脫（圖2a~d）；MRI示L5/S1椎間隙高度丟失，L3/L4、L4/L5、L5/S1椎間盤退行性變、膨出，表現為“黑間盤”（圖2e、f）。2例患者均因下腰痛入院且無神經癥狀，結合體征及MRI的“黑間盤”征，診斷為DLBP。因存在椎間隙塌陷，最初考慮塌陷椎間隙為責任節段的可能性較大。為明確診斷，分別行椎間盤造影和椎間盤阻滯，病例1首先處理伴有間隙塌陷的L4/L5節段（圖3a、b），向椎間盤內推注0.5mL碘海醇行椎間盤造影，誘發陰性，并向椎間盤內推注0.5mL利多卡因行椎間盤阻滯，腰痛無緩解；繼而處理L3/L4節段（方法同上，圖3c、d），誘發陰性，行椎間盤阻滯后腰痛緩解80%~90%，故考慮L3/L4為腰痛的主要責任椎間隙，殘留的10%~20%的腰痛考慮為L4/L5關節突源性痛。
病例2首先處理伴有間隙塌陷的L5/S1節段（圖3e、f），穿刺困難，僅穿刺至椎間孔，未進入椎間盤。繼而處理L4/L5節段（圖3g、h），向椎間盤內推注0.5mL碘海醇行椎間盤造影，復制腰痛，誘發陽性；再向盤內推注0.5mL利多卡因行椎間盤阻滯，疼痛完全緩解，故考慮L4/L5為腰痛的責任椎間隙。
結合患者具體情況，采用斜外側腰椎椎間融合術（OLIF）治療。病例1行L3/L4/L5節段“Standalone”手術，病例2行L4/L5節段融合并后方單邊經皮椎弓根螺釘內固定，手術均在全身麻醉下進行，順利完成。術后2例患者疼痛均得到緩解，VAS評分均為0分。2例患者術后影像學資料見圖4。
討論
DLBP目前發生機制尚不清楚，Fujii等認為，椎間盤退行性變與周圍和中樞神經系統緊密相連，導致神經敏感和長入，最終中樞敏感導致慢性疼痛；也有研究證實，持續炎性反應是腰痛的主要原因，且炎性細胞因子在椎間盤退行性變中的作用更明顯。吳建鋒等的研究發現，DLBP早期椎間盤信號減弱而并無椎間隙高度改變，當腰痛進一步加重時信號明顯減弱并出現椎間隙高度塌陷，而且椎間盤信號的減弱及高度的丟失可加速相鄰節段的退行性變。DLBP的發生與椎間盤內容物的量和椎間盤受力有關，較多的內容物、破裂的髓核和纖維環以及椎間不穩可能是DLBP發生的必要條件。MRI是評價椎間盤退行性變最敏感的方法，表現出的“黑間盤”、終板的Modic征改變、纖維環后方出現高信號區與DLBP顯著相關，但僅為提示性的影像學指標，不能替代DLBP診斷的金標準。腰椎椎間盤造影是診斷DLBP的有效方法，也被視為其診斷的金標準。若造影誘發的疼痛位置、程度與常見疼痛相似，則稱為一致性疼痛，即誘發試驗陽性，但誘發試驗可出現假陰性（如病例1），若誘發試驗陰性，行椎間盤阻滯后腰痛緩解，也可確診為DLBP。因此，椎間盤造影作為DLBP診斷的金標準不夠全面，椎間盤造影聯合椎間盤阻滯才是DLBP診斷的金標準。而且椎間盤阻滯比椎間盤造影更能預測腰椎融合術的成功率。
McCormick等的研究發現，低壓力腰椎激發椎間盤造影術不會導致患者椎間盤退行性變加速，是一種安全有效的方法。DLBP可能合并關節突源性腰痛，對椎間盤阻滯不完全、懷疑合并關節突源性腰痛時，需行關節突關節阻滯以協助診斷（病例1術前需行L4/L5關節突關節阻滯），以達到對腰痛的全面診斷。
DLBP的治療方法主要有非手術和手術治療，其中非手術治療應作為首選方法，包括藥物治療、物理治療、腰背肌功能鍛煉等。研究證實小劑量曲馬多聯合非甾體類抗炎藥可有效改善下腰痛癥狀。非手術治療無效時可考慮行手術治療，但目前尚未形成統一的治療方案，主要包括椎間盤內電熱療法、等離子髓核消融成形術、內窺鏡技術、椎間融合術等。Stamuli等的研究發現，椎間盤內電熱療法的效果優于椎間融合術。本研究2例病例均采用椎間融合術治療，術后腰痛完全緩解，療效優良。綜上，DLBP與椎間隙高度無直接因果關聯，不可主觀認定塌陷椎間隙為責任節段，MRI高信號區可作為DLBP的提示，但不可作為確診的依據，確診需結合椎間盤造影和椎間盤阻滯。椎間盤阻滯彌補了椎間盤造影假陰性的缺陷，故筆者認為椎間盤造影聯合椎間盤阻滯才是DLBP診斷的金標準；對于合并關節突源性腰痛的病例需行關節突關節阻滯以達到全面診斷。