目前有關小兒過敏性鼻炎哮喘綜合癥的研究焦點是局部發病機制，例如呼吸道局部IgE的合成機制和選擇性T細胞的分化機制。這些局部機制決定著吸入過敏原后的炎癥反應是在上呼吸道還是在下呼吸道表達。研究發現上皮細胞的脫落在支氣管比在鼻腔更加明顯。大多數哮喘患者在電鏡下證實有氣道重塑，但是鼻炎患者可以沒有這么明顯的變化而保持鼻黏膜的完整性。為什么鼻炎病人可以保持黏膜完整而哮喘病人則不能，其原因可能是鼻黏膜上皮細胞可以合成和釋放具有關鍵作用的抗炎物質的能力，這些抗炎物質可抑制嗜酸性粒細胞引起的炎癥損傷。
Marchand等對合并鼻炎的哮喘患者研究中發現，鼻粘膜和支氣管粘膜的病理改變有許多相似之處，均有大量的嗜酸性細胞浸潤、淋巴細胞增多、杯狀細胞增生、上皮下微循環豐富和血漿的大量滲出。現代醫學證實，過敏性鼻炎的上呼吸道過敏性炎癥可向下呼吸道逐漸蔓延，并可相繼發生過敏性咽炎、過敏性支氣管炎和哮喘病，形成了全呼吸道過敏現象。由于小兒過敏性鼻炎哮喘綜合癥的上、下呼吸道同為過敏性炎癥，僅僅是病變部位有所差異，加上解剖的連續性和病理生理的相似性，因此哮喘病的下呼吸道過敏性炎癥實際上是過敏性鼻炎上呼吸道炎癥的延伸。加之鼻與支氣管之間相互存在著神經反射，如鼻-支氣管反射(人或動物的鼻粘膜受到機械刺激時，可影響呼吸節律并使氣道平滑肌緊張和腺體分泌增加，此現象稱為鼻-支氣管反射)等。根據以上原因，臨床上提出了小兒過敏性鼻炎哮喘綜合癥的新概念。