腦栓塞大面積腦梗死、合并有高血壓病的腦梗死及腦梗死后的血壓升高、血糖升高白細胞升高、高熱等易誘發出血性腦梗死，其發病機制可能與以下幾種因素有關。
1、栓子遷移和血管再通由于出血性腦梗死多數是由于腦栓塞引起，引起出血的原因主要是“栓子遷移”學說血管內的栓子破碎并向遠端遷移，此時遠端的血管由于已發生缺血、壞死在血壓的作用下破裂出血而形成出血性腦梗死當栓子引起血管閉塞后，由于正常纖溶機制影響，使栓子隨即崩解，加之腦缺血后造成的代償性血管擴張使栓子向閉塞血管的遠端推進，因此在原缺血區因受缺血損傷的毛細血管內皮滲漏，當再灌注后受強力動脈灌注壓的影響，造成梗死區的繼發性出血，這種出血可以很廣泛。Fisher認為，尸檢幾乎所有的栓塞灶都可有小灶性出血。
2、大面積腦梗死臨床腦CT掃描腦MRI檢查顯示大面積腦梗死以及梗死后大范圍水腫是出血性腦梗死的危險因素。大面積腦梗死好發于顱底Willis環的前半部分，栓塞面積按Pullicino計算法15ml以上為大面積栓塞。大面積腦梗死時常伴有明顯的腦水腫，使周圍血管受壓，血液淤滯，水腫消退后水腫壓迫損傷的血管重新灌注因長時間缺血缺氧腦血管通透性增強易發生滲血及出血。
3、側支循環形成早期動物實驗發現良好的側支循環是發生出血性腦梗死的必要條件。側支循環引起出血性腦梗死的可能機制，據認為是腦梗死特別是在大面積梗死后，由于腦水腫使腦梗死周圍組織毛細血管受壓而發生缺血壞死內皮損害病程第2周水腫消退側支循環開放已發生壞死之毛細血管破裂引起梗死周邊斑點或片狀出血另外，腦梗死后幾天至幾周，毛細血管增生活躍，容易與軟腦膜血管的側支循環發生溝通尚未成熟的皮質血管會出現血液滲出。
4、抗凝溶栓治療抗凝溶栓治療以往一直存在爭議，有人通過實驗認為出血性腦梗死通常是栓塞性卒中的自然發展，與抗凝治療無關提出梗死的腦組織本身的化學環境可能對繼發性出血的發生和程度有很大的影響。
5、高血糖有人認為出血性腦梗死的發生與糖尿病患者毛細血管內皮受損易破裂出血有關。
6、發病時間出血性腦梗死與多種因素有關但發病時間的遲早直接影響病程經過和臨床預后早發型常與栓子遷移有關，臨床癥狀突然加重，而遲發型大多與側支循環有關。
總之，出血性腦梗死的發病機制非常復雜，其發生的基本條件不外乎缺血后血管壁的損傷，軟化、壞死的腦組織水腫程度的增減血流動力學的改變，病灶區血流的再通再灌注壓增高或梗死邊緣側支循環開放，繼發性纖溶及凝血障礙等，而最關鍵的機制是血流的再灌注。