在腦脊髓內谷氨酸含量很多，分布很廣，但相對來看，大腦半球和脊髓背側部分含量較高。用電生物微電泳法將谷氨酸作用于皮層神經元和脊髓運動神經地，可引致突觸后膜出現類似興奮性突觸后電位的反應，并可導致神經元放電。由此設想，谷氨酸可能是感覺傳入神經纖維（粗纖維類）和大腦皮層內的興奮型遞質。
用電生理微電泳法將甘氨酸作用于脊髓運動神經元，可引致突觸后膜出現類似抑制性突觸后電位的反應。閏紹細胞軸突末梢釋放的遞質就是甘氨酸，它對運動神經元起抑制作用。
γ-氨基丁酸在大腦皮層的淺層和小腦皮層的浦肯野細胞層含量較高。用電生理微電泳法將γ-氨基丁酸作用于大腦皮層神經元和前庭外側核神經元（直接受小腦皮層浦肯野細胞支配），可引致突觸后膜超極化。由此設想，γ-氨基丁酸可能是大腦皮層部分神經元和小腦皮層浦肯野細胞的抑制性遞質。此外，紋狀體-黑質的纖維，也是釋放γ-氨基西酸遞質的。
上述的抑制是突觸后膜發生超極化而發生的，因此是突觸后抑制。所以甘氨酸和γ-氨基丁酸均是突觸后抑制的遞質。已知，γ-氨基丁酸也是突觸前抑制的遞質；當γ-氨基丁酸作用于軸突末梢時可引致末梢支極化，使末梢在沖動抵達時遞質釋放量減少，從而產生抑制效應。γ-氨基丁酸對細胞體膜產生超極化，而對末梢軸突膜卻產生去極化，其機制尚不完全清楚。有人認為，γ-氨基丁酸的作用是使膜對CI-的通透性增升高；在細胞體膜對CI-的通透性升高時，由于細胞外CI-濃度比細胞內CI-濃度高，CI-由細胞外進入細胞內，因此產生超極化；在末梢軸突膜對CI-通透性升高時，由于軸漿內CI-濃度比軸突外CI-高，CI-由軸突內流向軸突外，因此產生去極化。所以γ-氨基丁酸的作用是使CI-通透性升高，造成超極化還是去極化，取決于細胞內外CI-的濃度差。