燒傷后肝臟損害可以單獨發生或為多系統器官功能不全的組成部分。
1、燒傷后肝功能不全—血液灌流不足 正常肝臟血流量由門靜脈和肝靜脈雙重供應，70%的血流來自門靜脈，供應需氧量的50%～70%，而門靜脈的氧分壓較低，故平時肝臟的血氧分壓偏低。燒傷后，肝血流量，首先是門靜脈血流量減少，這是由于門靜脈對兒茶酚胺更為敏感，門脈阻力明顯增高所致。緩慢的門脈血流，通過肝竇系統時，使肝竇迅速擴大，紅細胞聚集，逐漸增多、增大流向中心靜脈，使之阻塞，而使肝組織缺血、缺氧。有人測定了大鼠燒傷后4h器官血流量，發現肝、腎、肌肉組織血流量明顯減少，腦血流量變化不大，肝血流量較對照組減少了32.82%。肝細胞對缺血、缺氧極其敏感，易誘發肝細胞損害。由于中心小葉細胞較之小葉的周圍細胞接受的血液含量更低，故其最先受累，損害最重。
2、燒傷后肝功能不全—感染 燒傷后肝功能障礙雖然早期即可發生，但是多較輕微，征象不明顯，而燒傷創面膿毒癥或全身侵襲性感染誘發的急性肝功能不全多發生在傷后3周內，大部分發生在10天以內。肝細胞對細菌毒素，特別是內毒素，非常敏感。內毒素可引起肝細胞變性和局灶性壞死，毛細膽管內膽汁淤積。因為脂多糖結合蛋白(LBP)是肝細胞分泌的一種糖蛋白，在內毒素血癥中起重要的中介作用。LBP可作為一種載運蛋白(carrier protein)，在血中與內毒素結合成LBP-LPS復合物，它與庫普弗細胞細胞膜上的CD14結合，形成LBP-PLS-CD14三聯復合物，通過跨膜信號傳遞，啟動炎性細胞因子的分泌，加重SIRS，導致肝細胞損害和壞死，造成肝功能障礙。此外，產氣莢膜桿菌的卵磷脂酶可誘發溶血或直接損害肝細胞，其他還有真菌(特別是曲菌和毛霉菌)及某些厭氧菌，也是造成肝損害的常見致病菌。燒傷后肝臟的網狀內皮吞噬功能減弱，有利于細菌侵入，感染后，更使其功能減退。
3、燒傷后肝功能不全—肝毒性物質 某些化學燒傷(如磷燒傷)，即可直接損傷肝臟，引起嚴重肝細胞損害。燒傷后也常并發醫源性肝功能不全，如有的麻醉藥物對肝臟有毒性作用，氟烷的過敏性反應可引起嚴重肝細胞壞死。某些中草藥物制劑，如五倍子鞣酸及其他含有水解型鞣酸的，石榴皮、訶子、地榆、酸棗樹皮等中草藥制劑大面積應用時，可引起肝肝細胞損害和壞死功能損害者。其他如紅霉素、磺胺類、氯丙嗪及一些鎮靜藥物，用量過大，特別燒傷后已有肝功能不全時，將加劇肝臟的損害。
4、燒傷后肝功能不全—膽紅素增多 大面積深度燒傷，特別是電燒傷及熱壓傷引起大量的紅細胞破壞，釋放大量膽紅素入血，可加重傷后已存在的肝臟損害。此外，在輸注保存14天的庫存全血24h以后，大約10%的紅細胞被破壞，以400ml庫存血為例，可產生5.6g血紅蛋白，生成196mg膽紅素。誤輸血型不合的血液可致溶血反應。某些抗生素如青霉素、頭孢菌素、氯霉素、磺胺類、利福平、非那西丁等藥物可通過免疫機制產生抗體IgM，引起溶血。溶血性鏈球菌、金黃色葡萄球菌、產氣莢膜桿菌等產生的溶血素所引起的溶血，都可能釋放大量的膽紅素，均可加重肝臟損害。
5、燒傷后肝功能不全—病理變化 多數病例的肝細胞有不同程度的混濁腫脹、胞質疏松及肝脂肪變性，少數病例有肝細胞壞死，部分細胞核空化。燒傷愈嚴重，病變愈明顯。肝脂肪變性為小葉中央性或周圍性，有的呈彌漫性分布。燒傷后肝脂肪變性發生率高(92%)，出現早，持續時間長，在傷后7天內較嚴重，隨后減輕，至21天又趨嚴重。其發生在早期可能因中毒、缺氧和感染所引起，在后期可能與代謝紊亂、營養不良相關。肝細胞壞死多位于小葉中央和中間帶，為局灶性或大塊性分布。肝壞死灶內肝細胞核固縮、核碎裂或核溶解，胞質嗜酸性增強或含色素顆粒，壞死灶內及其周圍庫普弗細胞增生明顯。燒傷時肝細胞壞死發生率在12%左右，多數病例有膿毒癥或休克。在燒傷早期，肝內有不同程度的充血，有的還伴有灶性出血。肝淋巴間隙擴大，內含水腫液。大多數肝內血管內皮細胞腫脹或者管壁疏松。毛細膽管與小膽管內有膽汁淤積，匯管區有炎性細胞浸潤及壞死細胞。