中國國家級有突出貢獻的癌癥研究家戴乾環在他的致癌“雙區理論”和“轉錄基因”研究成果中，也進一步證實了“致癌作用的關鍵步驟是互補堿對之間的交連”（《人民日報》1993年8月15日）、“致癌的機理則是互補移碼變異”并且，戴乾環還通過大量的量子化學計算法，發現“化合物在體內發生致癌作用的必要條件是它在體內新陳代謝過程中能產生兩個活潑的烷化反應中心，這兩個中心間有利于致癌潛力發揮的最優距離為2.8-3.0埃米(1/10000000000米），這個距離正好與體內細胞的脫氧核糖核酸(DNA)股間互補堿對負性原之間的距離相吻合”。我認為，既然“互補移碼變異”可以使DNA的結構發生變化，使癌細胞化，同理，如果我們所施用的進入人體的化合物不是“容易癌化”（其烷化反應中心間距在2.8-3.0埃米）的亞硝酸鹽或3-4苯并芘之類，而是兩個烷化中心間距大于或小于2.8-3.0埃米的且能更活潑的與之化合而使之游離出來的阿斯匹林氯奎林、奎林之類，那些么,DNA就還原了，癌細胞就又變成了健康細胞。
尤其值得重視的是，促使細胞癌化的物質(DNA互補堿對負性原子上的結合物）并不穩定，很容易與烷化中心間距不相同（大于或小于2.8-3.0埃米之間的物質組成新的物質集團，而游離出細胞之外。這就是說，烷化中心間距在2.8-3.0埃米之間的物質可以致癌，而化學活動性強的烷化中心距大于或小于2.8-3.0埃米之間的化合物卻又能治癌而使癌細胞轉化，這是戴氏“雙區理論”的演繹，決不是憑空的假設和虛幻的臆斷，這是戴氏對人類的特大貢獻。