(1)去除誘因：主要是防止肺部感染復發，切記禁用安眠藥和鎮靜藥(主要是Ⅱ型呼衰患者)，勿高濃度氧吸入。
(2)積極改善通氣：糾正缺氧和CO2潴留時搶救肺性腦病的關鍵性措施，方法已如前述，常規治療無效時，應果斷的行氣管插管或氣管切開術，給予機械通氣，確保CO2的排出和低氧的糾正。
(3)呼吸興奮藥的使用：肺性腦病的早期使用呼吸興奮劑，效果較好。方法見呼吸衰竭的治療。
(4)腎上腺皮質激素的使用：原則是大劑量、短程療法。琥珀酸考地松400～800mg/d或地塞米松20～40mg/d，靜脈給藥。療程3～5天。
(5)脫水療法：缺氧和二氧化碳潴留均可引起腦細胞和腦間質嚴重水腫，更有甚者可以形成腦疝。理應積極脫水，但多因脫水后導致血液濃縮，痰液難于排出，促使微栓形成和加重呼吸、循環衰竭等影響，所以多主張以輕度或中度脫水為妥。并給以足量的膠體溶液，以促細胞和細胞外液回吸血管內，有利液體的排出。
(6)糾正酸堿失衡與電解質紊亂：糾正酸堿平衡失調和電解質紊亂在肺性腦病的診治過程中。應針對常見的幾種酸堿平衡失調的類型進行治療。
①呼吸性酸中毒由于肺泡通氣不足，二氧化碳潴留產生高碳酸血癥，改變了碳酸氫根與碳酸的正常比例(20∶1)，產生呼吸性酸中毒。慢性呼衰者，通過血液緩沖系統和腎臟的調節作用(分泌氫離子、重吸收碳酸氫根)使pH接近正常。呼吸性酸中毒的治療主要是改善肺泡通氣量，一般不宜補堿。
②呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒由于低氧血癥、血容量不足、心排血量減少和周圍循環障礙，可引起體內固定酸如乳酸等產生增加；腎功能損害影響酸性代謝產物的排泄。因此在呼吸性酸中毒的基礎上可并發代謝性酸中毒。陰離子中的固定酸增多，碳酸氫根相應減少，pH下降。治療上應積極治療代謝性酸中毒的病因，適量補堿，如補充5%碳酸氫鈉(ml)＝[正常碳酸氫根(mmol/L)－測得HCO3－(mmol/L)]×0.5×體重(kg)，或先一次給予5%碳酸氫鈉100～150ml靜脈滴注，使pH升至7.25左右即可，不宜急于將pH值調節至正常范圍，否則有可能加重二氧化碳潴留。
③呼吸性酸中毒并發代謝性堿中毒在慢性呼吸性酸中毒的治療過程中，常由于應用機械通氣不當，使CO2排出太快，或由于補充堿性藥物過量，可產生代謝性堿中毒，pH偏高，BE為正值。治療時應防止以上發生堿中毒的醫源性因素和避免CO2排出過快，并給予適量補氯和補鉀，以緩解堿中毒，當pH＞7.45而且PaCO2不高(≤60mmHg)時，可考慮使用碳酸酐酶抑制劑如乙酰唑胺(醋氮酰胺)，促進腎排出碳酸氫根，糾正代謝性堿中毒。常用劑量為0.25g，口服1～2次即可。亦可考慮補充精氨酸鹽。
(7)抗感染治療：呼吸道感染是呼吸衰竭及肺性腦病最常見的誘因；在建立人工氣道機械通氣和免疫功能低下的患者可反復發生感染，且不易控制。所以此類患者一定要在保持呼吸道痰液引流通暢的條件下，根據痰菌培養和藥物敏感試驗的結果，選擇有效的藥物控制呼吸道感染。還必須指出，慢阻肺肺心病患者反復感染時，臨床表現多不典型。往往無發熱、無血白細胞升高等，而常以氣促加重、痰量增加、胃納減退等為主要表現。如不及時處理，輕度感染也可導致失代償性呼吸衰竭、肺性腦病的發生。在經驗治療中，常需要使用廣譜高效的抗菌藥物如第三代頭孢菌素、氟喹諾酮、哌拉西林等。