肺臟在結構上可分為4個分隔的腔室，有的充滿液體，有的相當干燥，彼此之間進行液體移動和交換。
1.肺血管腔：肺毛細血管、小靜脈、小動脈均具有通透液體的特性，內皮細胞中的小液泡，一側排出泡內液體，另側吞入胞外液體。
2.肺泡：上皮細胞之間的連接十分緊密，水分不易滲透；表面活性物質能減少表面張力，有利于肺泡的擴張。
3.間質腔：肺泡隔的間質腔厚部，可調節液體的儲存。
4.淋巴管腔：可不斷地引流間質中的液體，還能吸收蛋白質。
各腔室之間的液體能保持動態平衡，主要決定于膠體滲透壓和液體靜水壓及肺泡毛細血管膜的通透性。
血漿膠體滲透壓是防止血管內液體外滲的主要因素。當血漿總蛋白為70g/L而白蛋白與球蛋白的比值正常時，膠體滲透壓為3.33～4.0kPa。血漿膠體滲透壓過低，可使血管內液體滲入肺間質和肺泡內。肺毛細血管靜水壓平均為1.07～1.33kPa。肺毛細血管靜水壓增高，超過相應的血漿膠體滲透壓時，可使肺毛細血管內液體濾出。肺間質的靜水壓由呼吸運動造成胸內負壓的影響所致，約為1.33～2.27kPa；肺間質的膠體滲透壓約為1.6～2.67kPa；兩者的變化亦將促使液體從肺毛細血管內濾出。淋巴管的靜水壓為負值，與淋巴液的膠體滲透壓共同促使液體從間質進入淋巴管。肺泡表面張力所產生的向心力可降低肺間質內的壓力，使液體從肺毛細血管濾出。肺泡內氣體壓力隨呼吸運動而變化，但對液體流動無明顯影響。以上液體動力學的相互關系可用starling公式概括：Qf=kf[(pv-pi)-△(pi；v-pi；i)式中，Qf是血管內外水液流量；kf是血管壁通透系數；△是回吸收系數；p為靜水壓；pi；是膠體滲透壓；v指血管腔；i指間質腔。
以上動力學的綜合作用結果，正常情況下，液體不斷從肺毛細血管濾出到肺間質中，又不斷地通過淋巴系統從間質把液體引流出，使肺內的液體移動保持動態平衡。任何病理因素引起肺內液體移動失衡，濾出的液體多于回收時，即形成肺水腫。
由于肺毛細血管壁通透性增加而產生的肺水腫稱為滲透性肺水腫。肺毛細血管內皮細胞間的緊密連接，使水、小離子和代謝物質允許通過，而大分子量的蛋白質則不能通過。許多因素如缺氧、炎癥、毒物刺激及血管活性物質的作用等，可引起肺毛細血管內皮細胞的損害和反應，致血管壁的通透性增加，進入間質的濾液增多，大分子量的蛋白質也可濾出而引起間質腔膠體滲透壓上升，促使肺水腫形成。
淋巴管功能正常時代償能力很大，淋巴引流量可以增加到正常水平的10倍以上。只有當肺毛細血管濾出液體量超過淋巴引流的代償能力時，或因病理狀態致淋巴功能障礙而減少引流量，或淋巴功能不能發揮代償能力時，方會導致肺水腫形成。
肺內水腫液最初積聚在肺泡毛細血管間的間隔中，而后流向肺泡管以上疏松的肺間質腔，包括肺小血管與小氣道周圍及肺小葉間隔，此階段為間質性肺水腫。若間質內液體過多，張力增高，可導致液體進入肺泡內，形成肺泡性肺水腫。
病理：肺臟表面呈蒼白色，濕重明顯增加，切面有大量液體滲出。鏡下可見廣泛的肺充血，間質間隙、肺泡和細支氣管內充滿含有蛋白質的液體，肺泡內有透明膜形成，有時可見間質出血和肺泡出血，肺毛細血管內可見微血栓形成，亦有時可見灶性肺不張。