反轉錄病毒的感染能否實現,取決于細胞的特性,細胞的分裂時相以及與病毒有關的受體是否存在。而病毒的感受性則由細胞基因所決定。只有在許多條件都具備時,腫瘤因子才能感染細胞。首先,病毒吸附在細胞表面。在這一過程中,細胞受體及膜蛋白起主導作用,細胞沒有相應的受體就不會被病毒感染。在敏感的細胞里,吸附的病毒經過細胞膜,脫掉自身的蛋白膜,激活了病毒顆粒內的酶的功能。然后,病毒 RNA 和細胞核混在一起。最后,在反轉錄酶的參與下,在病毒 RNA 的模板上實現雙鏈環狀 DNA 的合成,這種環狀 DNA 被稱為前病毒 。
前病毒是反轉錄病毒所固有的。對病毒本身的增殖而言,DNA 的中間相是必要的。所有含有傳染能力的單 RNA, 經過雙鏈 DNA 合成自己的 RNA 。在被反轉錄病毒感染的細胞內,沒有雙鏈的病毒 RNA。反轉錄病毒 RNA 的復制途徑是：病毒 RNA → DNA → 前病毒→ RNA。DNA 前病毒合成的最后產物是 RNA –DNA 雜交分子。
前病毒由胞漿向核內過渡時,除占有優勢的絲狀形態的前病毒外,還出現帶有單股或雙股的末端重疊的環狀結構,而環狀結構是前病毒的前身,環狀結構形成之前,在酶的影響下,前病毒 的環狀分子在雙股末端重復序列處擴增,連接在宿主細胞染色體的一定部位,細胞的基因組中有很多部位能連接前病毒。在細胞 DNA 內生存下來的前病毒,長期保存在細胞內,一代一代傳下去。起初,它們從屬于細胞的調節機制。因此,它們的狀態,在很大程度上取決于細胞的狀態。前病毒的表達是病毒信息通過細胞酶轉錄。由于轉化的結果,已形成的病毒 RNA ,由核內轉移到胞漿中去。
病毒蛋白的合成開始在核蛋白體上進行。這時,細胞酶體系參與到病毒膜糖蛋白的形成過程, 這一過程伴隨細胞膜的改變。病毒顆粒的形成是借助于病毒蛋白和病毒的裝置進行的,顆粒形成 后就釋放到細胞外,這樣,有效的感染就完成了。
細胞具有腫瘤性質,不取決于細胞內是否存在病毒顆粒,起作用的是病毒的特殊物質即轉化蛋白。前病毒 DNA 提供病毒的調控裝置,并能長期存在于感染的細胞內,不形成這樣的物質, 就不會損害細胞,也就不能表現出自己的存在。 DNA 前病毒在潛伏狀態時,它自己攜帶的全部 必需物質是為了在適當的條件下活躍起來,傳遞蛋白合成信息,穿上病毒顆粒成熟所必需的外殼, 這樣就能使細胞發生根本的變化,把正常細胞變成腫瘤細胞。