麻疹病毒的唯一自然儲存宿主是人。急性期患者是傳染源，患者在出疹前6天至出疹后3天有傳染性。通過飛沫傳播，也可經用具、玩具或密切接觸傳播。麻疹傳染性極強，易感者接觸后幾乎全部發病。發病的潛伏期為9～12天。由于CD46是麻疹病毒受體，因此具有CD46的大多組織細胞均可為麻疹病毒感染的靶細胞。經呼吸道進入的病毒首先與呼吸道上皮細胞受體結合并在其中增殖，繼之侵入淋巴結增殖，然后入血（在白細胞內增殖良好），形成第一次病毒血癥。病毒到達全身淋巴組織大量增殖再次入血，形成第二次病毒血癥。此時開始發熱，繼之由于病毒在結膜、鼻咽粘膜和呼吸道粘膜等處增殖而出現上呼吸道卡他癥狀。病毒也在真皮層內增殖，口腔兩頰內側粘膜出現中心灰白、周圍紅色的Koplik斑，3天后出現特征性皮疹，皮疹形成的原因主要是局部產生超敏反應。一般患兒皮疹出齊24小時后，體溫開始下降，呼吸道癥狀一周左右消退，皮疹變暗，有色素沉著。有些年幼體弱的患兒，易并發細菌性感染，如繼發性支氣管炎、中耳炎，尤其易患細菌性肺炎，這是麻疹患兒死亡的主要原因。大約有0.1%的患者發生腦脊髓炎，它是一種遲發型超敏反應性疾病，常于病愈1周后發生，呈典型的脫髓鞘病理學改變及明顯的淋巴細胞浸潤，常留有永久性后遺癥，病死率為15%。免疫缺陷兒童感染麻疹病毒，常無皮疹，但可發生嚴重致死性麻疹巨細胞肺炎。百萬分之一麻疹患者在其恢復后若干年，多在學齡期前出現亞急性硬化性全腦炎（subacute sclerosing panencephalitis，SSPE）。SSPE屬急性感染的遲發并發癥，表現為漸進性大腦衰退，1～2年內死亡。經研究發現，患者血清及腦脊液中雖有高效價的IgG或IgM抗麻疹病毒抗體，但是用這些抗體很難分離出麻疹病毒。現認為腦組織中的病毒為麻疹缺陷病毒，由于在腦細胞內病毒M基因變異而缺乏合成麻疹病毒M蛋白的能力，從而影響病毒的裝配、出芽及釋放。因此，將SSPE尸檢腦組織細胞與對麻疹病毒敏感細胞（如HeLa、Vero等）共同培養，可分離出麻疹病毒。