近期，國際病毒學核心刊物Journal of Virology刊登了中科院武漢病毒研究所鄭春福研究員學科組的研究論文（J Virol. 2012 Apr;86(7):3528-40）。文章介紹了該學科組在I型單純皰疹病毒拮抗宿主天然免疫反應機制研究中取得的新進展。
天然免疫系統是宿主抵抗病毒入侵的第一道防線，I型單純皰疹病毒(HSV-1)已經進化出多種策略逃逸宿主天然免疫，從而形成裂解感染導致口腔皰疹、嚴重的腦炎死亡等疾病，以及終生潛伏感染。然而，HSV-1逃逸宿主天然免疫的具體機制還未完全闡明。
在鄭春福研究員的指導下，博士生邢俊吉等研究首次發現，HSV-1皮層蛋白US11能夠抑制β干擾素的產生，是一個新的拮抗RIG-I樣模式識別受體（RLR）介導的天然免疫信號通路的HSV-1蛋白。研究人員通過熒光素酶雙報告系統和免疫共沉淀等多種實驗方法，最終闡明其作用的分子機制為：US11蛋白通過與內源性模式識別受體RIG-I和MDA-5相互作用，干擾它們與接頭蛋白MAVS的相互作用，從而抑制RLR介導的天然免疫下游信號通路IRF3的激活，阻止β干擾素的產生。
這是第一次報道HSV-1能干擾RLR信號通路下游的RIG-I和MDA-5。這些發現揭示了HSV-1逃逸宿主抗病毒應答的一種全新的機制，為預防HSV-1感染以及揭示新的藥物作用靶點提供了理論依據。
該研究得到了國家973計劃、國家自然科學基金和百人計劃的資助。
SeV感染誘導US11阻斷IRF3向細胞核的轉運
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