氧療的目的在于提高動脈血氧分壓、氧飽和度及氧含量以糾正低氧血癥，確保對組織的氧供應，達到緩解組織缺氧的目的。氧氣如同藥物一樣應正確應用。氧療有明確的指征，有其流量，并應通過臨床觀察及實驗室檢查幫助估計適當的流量。
一、氧療的指證
（一）心臟、呼吸驟停
任何原因引起的心臟停搏或呼吸驟停者，在進行復蘇時應立即氧療。但應注意，如患者無呼吸，可用簡易呼吸器，或氣管插管可用呼吸器或麻醉機加壓給氧。
（二）低氧血癥
無論其基礎疾病是哪一種，均為氧療的指證。從氧解離曲線來看，PaO2低于8.0kPa（60mmHg），提示已處于失償邊緣，PaO2稍再下降會產生氧飽和度的明顯下降。按血氣分析，低氧血癥分為兩種。①低氧血癥伴高碳酸血癥：通氣不足所致的缺氧，伴有二氧化碳潴留，氧療可糾正低氧血癥，但無助于二氧化碳排出，如應用不當，反可加重二氧化碳潴留。②單純低氧血癥：一般為彌散功能障礙和通氣/血流比例失調所致。彌散功能障礙，通過提高吸入氧濃度，可較滿意地糾正低氧血癥，但通氣/血流比例失調而產生的肺內分流，氧療并不理想，因為氧療對無通氣的肺泡所產生的動靜脈分流無幫助。
（三）組織缺氧
心輸出量下降、急性心肌梗死、貧血時，可能并無明顯的低氧血癥，但組織可有缺氧。這時測定混合靜脈血的PO2可作為組織氧合指標。氧療有效時組織缺氧改善，混合靜脈血的PO2可達4.67kPa（35mmHg）以上。
二、氧療的目的
（一）糾正低氧血癥
氧氣可提高肺泡內氧分壓，增加氧彌散量，使肺毛細血管的氧分壓上升，糾正因通氣/血流比例失調及彌散功能障礙所引起的低氧血癥，使PaO2上升。
（二）減少呼吸功
對低氧血癥的反應，通常是呼吸功的增加。氧療能使肺內氣體交換恢復到較正常水平，以維持適當的肺泡氧分壓，使總通氣量下降，減少呼吸功，降低氧耗量。
（三）減輕心臟負荷
心血管系統對缺氧和低氧血癥的反應為心律增快，增加心臟作功，氧療能有效地降低心臟的作功、減輕心臟負荷。
三、氧療的方法
目前氧療方法，按氧流量的大小可分為低流量系統和高流量系統兩大類。低流量系統所供給的氣流不能完全滿足吸入氣量的需要，因而必須提供室內空氣以補充部分吸入氣體；高流量系統則能完全滿足所有吸入氣量的需要。
過去常把鼻導管給氧提供的流量作為低濃度供氧技術，這一所謂“持續低流量”給氧曾風行一時，許多人認為“低流量給氧”即為“低濃度給氧”的同名詞，實際上之種看法是不正確的。因為氧流量只是關系到全部氣體的流量，而吸入氧的濃度又是另一不同的概念。各種氧流量所提供的吸氧濃度，只是由不同的設備以及患者自身因素所決定。低流量系統供氧時可提供低濃度的氧，也可提供高濃度的氧；而高流量系統供氧也能提供從低濃度至高濃度的氧。
（一）高流量系統供氧
該系統提供全部的吸入氣量，換言之，患者只呼吸來自該系統的氣體。高流量系統供氧的特點為能夠提供穩定的吸氧濃度，包括從低濃度到高濃度的氧，吸入氧濃度從24%～70%，所以高流量供氧并非是吸入高濃度的氧。
最常用的高流量供氧系統為Ventruri面罩。其原理為高速氧氣噴射通過一限定的管道，在其周圍產生一種負壓，即氣體流動的Bernoulli原理，將周圍空氣從側孔吸入，使空氣進入吸入氣流。通過改變氧氣流速和流出口徑，以及調節管道壁上側孔大小就可以控制吸入的高氣量，從而調節吸入氧的濃度，使之達到預定水平。
高流量系統有以下優點：
①只要該系統調節適當，可供給持久和正確的吸氧濃度，并不受患者通氣量的變化；
②能控制吸入氣體的溫度和濕度；
③可監測吸入氧濃度。但需注意高流量供氧系統必須滿足患者吸氣高峰流速，一般至少應為每分通氣量的4倍，才能保證吸氧濃度恒定。
（二）低流量系統供氧
由于該系統所釋出的氣流速度較低，所以不能完全提供全部吸入氣量，故部分潮氣量將由室內空氣供給。這種方法可使吸氧濃度從21%到80%。低流量系統供氧方法如下。
1.鼻導管法
用橡皮導管經一側鼻孔置于鼻咽部，使用簡便，為常用的給氧法，缺點為易被分泌物所阻塞。吸氧濃度可用公式：吸氧濃度（%）=21+4×氧流量（L/min）。
2.面罩法
吸入氧濃度可達50%～60%，但面罩密閉，患者不舒服。
3.貯氧氣囊面罩法
可提供高濃度氧，吸入氧濃度可達70%。
4.T管法 見前述。
這些為傳統的供氧方式，較為方便。但其缺點是吸入氧濃度不穩定且不能精細的調節，受下列因素的影響。①患者的通氣類型：潮氣量和頻率；②氧流量（L/min）；③貯氧氣囊的大小：一般說來，在相同的氧流量時，患者通氣量越大，則吸氧濃度就越低；反之通氣量越小，吸氧濃度就越高。此外，面罩給氧時吸氧濃度較鼻導管法要高，如再加用貯氧氣囊，則吸氧濃度可達70%。
四、高壓氧療法
高壓氧是用高于101.325kPa（latm）的100%氧，其目的在于改善組織缺氧，并可在厭氧菌感染時，抑制厭氧細菌生長。高壓氧能增加血液中的氧溶解量。在303.975kPa（3atm）下吸入100%氧，血漿中溶解的氧可達6.6ml，這些物理溶解的氧能為組織利用。高壓氧療的指征為①失血性貧血；②一氧化碳中毒；③急性氰化物中毒；④急性氣體栓塞；⑤氣性壞疽等。
五、氧療效果的監測
臨床上可從三方面來判斷。
①心血管系統反應：氧療后應觀察神志、血壓、心律、心律、周圍組織灌注（皮膚色澤等），記錄尿量。如氧療效果理想，則上述指標應有明顯改善。
②呼吸系統的反應：氧療后，呼吸困難、氣促等應改善，呼吸運動平穩，呼吸頻率變慢，呼吸功減少。
③血氣分析示PaO2上升。
六、氧療的副作用及氧中毒
氧療如使用不當，可產生以下副作用，嚴重時可出現氧中毒。
（一）二氧化碳潴留
低氧血癥時，PaO2的降低可刺激頸動脈竇化學感受器，反射性興奮呼吸中樞，增加肺部通氣。如果患者的呼吸是靠這一反射興奮維持時（如肺原性心臟病），吸入高濃度的氧后，PaO2的升高可使這一反射機制消除，抑制患者的自主呼吸，使肺泡通氣量下降，造成PaCO2上升，甚至可出現肺性腦病。故對這類患者應給予低濃度的氧吸入，氧療時監測患者的PaCO2變化。
（二）吸收性肺不張
高濃度氧吸入后，使肺泡內氮氣大量被沖洗出去，肺泡氧分壓逐漸升高。當有支氣管阻塞時，肺泡內氧即可被肺循環的血流迅速吸收，產生肺不張。
（三）氧中毒
長期吸入高濃度的氧可發生氧中毒，使肺泡表面活性物質減少，纖毛活動被抑制，肺毛細血管充血，通透性增加，引起肺泡內滲液，出現肺水腫。長期氧中毒可出現肺間質間質纖維化。氧中毒的危險性由兩個因素所決定。①吸入氧濃度；②吸氧時間。
1.氧中毒的癥狀
氧中毒的早期表現為氣管刺激癥狀，如難以控制的干咳、呼吸急促、胸骨后銳痛等。通常吸入100%的氧后約6h內可發生這些癥狀。早期肺功能可無異常，18h后出現肺活量降低，繼而肺順應性下降。24～48h內可伴發ARDS，發生肺間質和肺泡內液體滲出。由于肺部毛細血管上皮受損，可有咯血的臨床表現。3天后肺泡細胞受影響，肺泡表面活性物質減少，胸部X線片可見到雙側彌散性浸潤灶，可有肺不張。晚期表現為肺間質纖維化及多臟器功能受損，以至死亡。
2.氧中毒的預防
目前認為吸入60%～70%的氧在101.325kPa（latm）下可安全使用24h；40%～50%的氧則能繼續使用24h；如吸氧濃度大于40%，2～3天后氧中毒的可能性大為增加。所以對需要氧療的患者應有的放矢，不能因低氧血癥而盲目提高氧濃度（如有肺內右向左分流的存在，提高吸氧濃度無效）。氧療的同時應輔以其他必要的治療措施，如應用支氣管擴張藥、積極排痰、應用強心利尿劑等，必要時可應用PEEP，使吸氧濃度能保持在能產生氧中毒以下的水平，同時使PaO2能達到8.0～9.33kPa（60～70mmHg）以上的水平。