1、化學結構基本相似，堿性，易溶于水，性穩定
2、抗菌譜極相似：對革蘭氏陽性菌、革蘭陰性菌均有作用，主要對革蘭氏陰性菌有強抗菌活性，在堿性中作用增強，靜止期殺菌強
3、抗菌原理相同：主要阻礙細菌蛋白質的合成而殺菌。
⑴始動階段：抑制70s始動復合物的形成
⑵肽鏈形成階段：與30s亞基結合，使mRNA密碼錯譯
⑶終止階段：抑制肽鏈的釋放
4、體內過程基本相似：口服難吸收，在腸內成高濃度；肌注或皮下注射給藥吸收迅速；主要分布于細胞外液；在腎皮質及內耳外淋液濃度較高，體內不被代謝，大部分以原形從腎泄.
5、易產生抗藥性，可產生完全或部分交叉藥性，產生機制是由于細菌產生鈍化酶 ⑴單向交叉耐藥性：鏈霉素 慶大、卡那⑵單向交叉耐藥性：慶大 卡那
6、主要不良反應：耳毒性、腎毒性、神經肌肉阻斷及過敏反應：
⑴過敏反應：嗜酸性粒細胞增多，皮疹，發熱，嚴重過敏性休克（尤以鏈霉素易引起，發生率僅次于青霉素G)
⑵耳毒性（第八對腦神經損害)
（A）前庭功能損害：眩暈、惡心、嘔吐、眼球震顫和共濟失調、指誤 （發生早）發生率：新霉素>；卡那霉素>；鏈霉素>；西梭霉素 >；慶大霉素>；妥布霉素>；乙基西梭霉素
（B）耳蝸神經損害：聽力減退或耳聾 （發生慢） 發生率： 新霉素>；卡那霉素>；丁胺卡那霉素> 西梭霉素>；慶大霉素>；妥布霉素>；鏈霉素
機理：內耳淋巴液中藥物濃度過高，損害內耳柯氏器內、外毛細胞的糖代謝和能量利用，導致內耳毛細胞的細胞膜鉀鈉離子泵障礙，使毛細胞功能受損
預防：因“亞臨床耳毒性”發生率高達10-20%，故在早期耳鳴、眩暈時進行聽力監測，并依腎肌酐清除率及血濃度調節劑量
⑶腎毒性主要在腎排泄并在腎蓄積，致腎小球上細胞濁腫，空泡變性，出現蛋白尿、管形尿、尿紅細胞，嚴重可發生氮質血癥及無尿，一般年老劑量大、合用腎毒性藥物（如速尿等）易發生腎毒性。 發生率：新霉素>；卡那霉素>；慶大霉素>；鏈霉素，奈替米星毒性最低，乙基西梭霉素毒性低
⑷ 神經肌肉阻斷作用： 主要表現呼吸抑制（A）與劑量及給藥途徑有關（B）靜注快，合用肌松劑、全麻藥時明顯（C）機理：抑制突觸前Ach釋放并阻斷突觸后Ach-R，這一作用是藥物與突觸前膜“鈣結合部位”結合有關，使Ca2+下降，阻止Ach釋放，故可用鈣劑或新斯的明治療.