二、致病性免疫
（一)致病物質
1．侵襲力：沙門氏桿菌侵入小腸粘膜上皮細胞，穿過上皮細胞層到達上皮下組織。細菌雖被細胞吞噬，但不被殺滅，并在其中繼續生長繁殖。這可能與Vi抗原和O抗原的保護作用有關。菌毛的粘附作用也是細菌侵襲力的一個因素。
2．內毒素：引起發熱、白細胞減少。大劑量時可發生中毒性休克。內毒素可激活補體系統釋放趨化因子，吸引粒細胞，導致腸道局部炎癥反應。
3．腸毒素：有些沙門氏桿菌，如鼠傷寒桿菌可產生腸毒素，性質類似腸產毒性大腸桿菌的腸毒素。
（二)人類的沙門氏菌病
1．腸熱癥：是傷寒病和副傷寒病的總稱，主要由傷寒桿菌和甲、乙、丙型副傷寒桿菌引起。
典型傷寒病的病程較長。細菌到達小腸后，穿過腸粘膜上皮細胞侵入腸壁淋巴組織，經淋巴管至腸系膜淋巴結及其他淋巴組織并在其中繁殖，經胸導管進入血流，引起第一次菌血癥。此時相當病程的第1周，稱前驅期。病人有發熱、全身不適、乏力等。細菌隨血流至骨髓、肝、脾、腎、膽囊、皮膚等并在其中繁殖，被臟器中吞噬細胞吞噬的細菌再次進入血流，引起第二次菌血癥。此期癥狀明顯，相當于病程的第2～3周，病人持續高熱，相對緩脈，肝脾腫大及全身中毒癥狀，部分病例皮膚出現玫瑰疹。存于膽囊中的細菌隨膽汁排至腸道，一部分隨糞便排出體外。部分菌可再次侵入腸壁淋巴組織，出現超敏反應，引起局部壞死和潰瘍，嚴重者發生腸出血和腸穿孔。腎臟中的細菌可隨尿排出。第4周進入恢復期，患者逐漸康復。
典型傷寒的病程約3～4周。病愈后部分患者可自糞便或尿液繼續排菌3周至3個月，稱恢復期帶菌者。約有3%的傷寒患者成為慢性帶菌者。
副傷寒病與傷寒病癥狀相似，但一般較輕，病程較短，約1～3周即愈。
2.急性腸炎(食物中毒):是最常見的沙門氏桿菌感染。多由鼠傷寒桿菌、豬霍亂桿菌、腸炎桿菌等引起。系因食入未煮熟的病畜病禽的肉類、蛋類而發病。潛伏期短，一般4～24小時，主要癥狀為發熱、惡心、嘔波士頓、腹痛、腹瀉。細菌通常不侵入血流，病程較短，一般2～4天內可完全恢復。
3．敗血癥：常由豬霍亂桿菌、丙型副傷寒桿菌、鼠傷寒桿菌、腸炎桿菌等引起。病菌進入腸道后，迅速侵入血流，導致組織器官感染，如腦膜炎、骨髓炎、膽囊炎、腎盂腎炎、心內膜炎等。出現高熱、寒戰、厭食、貧血等。在發熱期，血培養陽性率高。
(三)免疫性
傷寒或副傷寒病后有牢固的免疫性，很少再感染。主要依靠細胞免疫，表現為單核巨噬細胞系統在淋巴因子的作用下，胞內酶數量增多，活性增強，從而殺死寄生在細胞內的細菌。
體液免疫方面，局部抗體較重要，尤其是SlgA具有特異性防止傷寒桿菌粘附于腸粘膜表面的能力。抗O和抗Vi抗體能抵抗病原菌的感染。至于血循環中lgM、lgG抗體對胞內寄生菌無免疫作用。