流感繼發細菌性肺炎研究獲進展

　　流感是歷史上造成人類死亡最多的疾病之一，而其中約90%的死亡病例的死因是繼發細菌性肺炎。中科院微生物研究所王北難課題組日前在美國《國家科學院院刊》發表最新研究結果，揭示了病毒和細菌與宿主在致病機制中的相互關系，以及流感病毒與細菌性肺炎相關的分子機制，為預防細菌性肺炎和控制流感死亡率提供了不同的角度和新藥物靶點。

　　據介紹，雖然流感病毒繼發的肺部細菌感染現象被人們廣泛關注，但其分子機制仍不清楚。為了控制流感暴發引起細菌性肺炎而造成的死亡，了解其機制是重要前提。

　　王北難課題組發現，流感病毒的神經氨酸酶（NA）可以活化宿主體內的轉化生長因子-β（TGF-β），導致宿主細胞表面的黏附分子表達增高。此類黏附分子（例如纖連蛋白和整合素）與細菌黏附宿主細胞表面相關，會使細菌對宿主肺細胞的黏附增加，從而引起繼發的細菌感染，而抑制病毒NA的活性或TGF-β信號傳導通路就能有效地阻斷流感病毒感染后細菌對肺組織的黏附。

　　該研究小組還證明，流感病毒介導的細菌黏附由細菌表面的纖維蛋白結合蛋白引起，因此擁有該類毒力蛋白的細菌與流感繼發的細菌感染密切相關，例如肺炎球菌、金黃色葡萄球菌、A型鏈球球菌和流感嗜血桿菌。