浙江大學等發現肝臟鐵損傷新機制

　　浙江大學的研究人員發現鐵含量過高及遺傳性血色病可誘發肝臟肝細胞及巨噬細胞發生“鐵死亡”，同時，“胱氨酸谷氨酸轉運蛋白”可抑制肝臟鐵死亡。該項發現將為肝臟鐵損傷及血色病防治提供新思路。相關論文近日在線發表于《肝臟病學》，由浙江大學公共衛生學院、浙江大學轉化醫學研究院和鄭州大學共同完成。

　　鐵死亡是一種不同于凋亡、壞死等傳統細胞死亡的細胞死亡途徑，主要由鐵依賴的氧化損傷引起，涉及一系列復雜的生化反應、基因表達和信號傳導。以遺傳性血色病為例，過多鐵儲存于肝臟、心臟和胰腺等實質性細胞，最終導致組織器官病變，是引發肝病、糖尿病、心臟病等慢病的重要病因。

　　浙江大學公共衛生學院王浩博士等研究人員利用多種小鼠模型展開研究發現，遺傳性血色病小鼠的鐵死亡水平明顯升高，通過喂食缺鐵飼料或者使用鐵死亡抑制劑能明顯改善肝纖維化等鐵過載引發的病理損傷。研究人員進一步通過基因芯片篩選發現，胱氨酸谷氨酸轉運蛋白是調控因鐵過載導致鐵死亡的關鍵基因。

　　該項研究揭示了肝臟損傷中存在鐵死亡的新模式，以關鍵基因為靶點將能有效治療遺傳性血色病等疾病引發的肝臟損傷，為肝臟疾病及血色病等重大疾病的防治提供了重要理論依據。