尿量增多
在大多數病人中,尿量的增多是由三種導致多尿原因的之一種所引起。最常見的是因為水的攝入過多所致,成為劇渴癥(polydipsia)這是一種由于心理障礙所產生的嗜水感(心因性劇渴癥),或因口干或為抑制呃逆而引起
大量攝水(原發性劇渴癥)。在這兩種類型的劇渴癥里,尿液重量滲透摩爾濃度處于最大限度的稀釋能力中,其典型表現是低于100mosmo/kg。
水的攝入過多也可因ADH缺乏所引起(中樞性尿崩癥)或腎臟對ADH的反應無力所致(腎性尿崩癥,通常由藥物如鋰所導致)。在這兩種形式下,尿液的重量滲透摩爾濃度可極度降低,但是,尿崩癥病人的血清重量滲透摩爾濃度則輕度升高,而在劇渴癥病人血清重量滲透摩爾濃度卻是下降的。傳統教學中會描述使用一種被稱為“禁水”試驗來評估這類病人,從理論上來說,正常人會以尿液重量滲透摩爾濃度大于300mosmo/kg來對此作出反應,然而尿崩癥的病人對此則無反應。區分中樞性和腎性尿崩癥是攝入ADH后觀察到后者尿液重量滲透摩爾濃度升高。實際上,長時間的尿量增多會損害腎臟對ADH的最大反應能力,結果是,在兩種類型的多尿癥中,其觀察結果常常是非常近似的。在糾正了多尿癥后(如必要時使用ADH)再重復這一試驗,結果就較易演繹。
在糖尿病患者中,尿液中的葡萄糖的增多引起水的丟失,這種病人表現為典型的尿液和血清的重量滲透摩爾濃度升高。
尿量減少
尿量的減少可以是由于腎臟本身的問題或者身體在試圖保留水和電解質所致。在大多數情況下,因腎臟疾病引起的急性尿量減少是由于急性腎小管的損傷所致(急性腎小管壞死,即ATN,藥物、毒素或血流量減少所致的腎小管細胞壞死;或組織間腎小球炎;藥物引起的炎癥)。
當腎小管損傷時,尿液的重量滲透摩爾濃度接近于血漿的濃度(約290mosmo/kg),自由水清除率接近零。然而,許多醫學和臨床病理學教科書都討論了尿液電解質和尿鈉排泄分量的檢測,在ATN病人中,自由水清除率較鈉檢測平均要早一天發現異常。實際上,鈉排泄通常在ATN發作后2-3天內維持在低水平。
如果尿量減少是因腎臟血流量減少所致,身體則會試圖保留水和鈉以減少血流量的進一步減少。在這種情形下,尿液的重量滲透摩爾濃度將會極度增高(而實際上鈉的排泄通常在ATN發作后2-3天內維持在低水平)。尿液重量滲透摩爾濃度和電解質的升高有助于懷疑有ADH異常分泌的病人的評估,這種病人有高尿液重量滲透摩爾濃度的傾向,而且在禁水過程中滲透摩爾濃度不會正常的升高,在攝水后又不會下降。這種動態試驗觀察對于臨床是診斷非常必要的。
尿液酸化的評估
正常情況下,由腎臟排泄的主要酸性物質是NH4+。在一些腎臟疾病中,腎臟不能最大程度地排酸或重吸收碳酸氫根;這類腎功能不全統稱為腎小管酸中毒(renal
tubular
acidosis)。這種病人對氨離子的排泄減少。由于不容易直接測量氨,所以有人提出了一些間接的測量法。其中最為準確的一種方法是尿滲透間隙的計算,尿液滲透間隙由以下公式表達:
重量滲透摩爾濃度實例 — 【2 x (Na+ + K+) + 尿素 + 葡萄糖 】
——— ———
2.8 18
糞便重量滲透摩爾濃度:
糞便重量滲透摩爾濃度的檢測有時對于腹瀉病人的評估是非常有用的。在正常糞便中,大多數小分子物質被重吸收了(電解質除外),所以糞便中的大多數滲透活性物質來源于電解質。糞便的滲透間隙是指測量的重量滲透摩爾濃度與計算的重量滲透摩爾濃度(其定義是糞便中的Na與K離子之和乘以2)之差,或者更準確的說,是血清重量滲透摩爾濃度。
從滲透型腹瀉中分離分泌物
滲透型腹瀉
·存在未被吸收的溶質
·濫用通便劑、吸收不良
分泌型腹瀉
·毒素對腸粘膜的損害(炎癥、感染、藥物)
大多數的腹瀉是因感染或細菌毒素所引起,可在短時間內恢復正常。糞便重量滲透摩爾濃度對于這類病人作用不大。如果腹瀉持續時間大于1周而糞便培養是陰性的話,腹瀉的原因就比較難確定。胃腸專家將腹瀉描述成兩種類型:滲透型腹瀉和分泌型腹瀉。在滲透型腹瀉中,一些未被吸收的物質存在于糞便中,阻止了水的正常吸收(如通便劑的工作原理)。在這類病人中,典型的表現是重量滲透摩爾濃度大于50mosm/kg。滲透型腹瀉可見于通便劑使用過量的病人當中,也可見于營養性吸收不良的病人。
如果有內源性腸粘膜損傷,引起水和電解質的吸收障礙,那么就會發生分泌型腹瀉,這常見于那些機腸道機械性疾病,如炎癥、腫瘤和血流量的減少。
在測量糞便重量滲透摩爾濃度時的一個重要考慮因素是細菌在代謝過程中會產生滲透活性物質,因此糞便重量滲透摩爾濃度的測量必須在樣品收集后30分鐘內完成,或者在分析前將樣品存放在冰箱中。
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