藥理作用
渥咪哌唑為質子泵抑制藥，是一種脂溶性弱堿性藥物，易濃集于酸性環境中，能特異性地作用于胃壁細胞頂端膜構成的分泌性微管和胞質內的管狀泡上，即胃壁細胞質子泵（H ，K -ATP酶）所在部位，并轉化為亞磺酰胺的活性形式，然后通過二硫鍵與質子泵的巰基呈不可逆性的結合，生成亞磺酰胺與質子泵的復合物，從而抑制該酶活性，使壁細胞內的H 不能轉運到胃腔中，阻斷了胃酸分泌的最后步驟，使胃液中的胃酸量大為減少，對基礎胃酸分泌和各種刺激因素引起的胃酸分泌均有很強的抑制作用。此外，由于渥咪哌唑對質子泵的抑制作用是可逆的，故渥咪哌唑的抑酸作用時間長，待新的質子泵形成后，才能恢復其泌酸作用。
藥代動力學
渥咪哌唑口服經小腸迅速吸收，1h內起效，食物可延遲其吸收，但不影響吸收總量。不同的給藥方法、劑型及用藥次數均可影響體內藥物的血藥濃度及生物利用度。渥咪哌唑單次給藥時生物利用度約為35%，反復給藥的生物利用度可達60%。渥咪哌唑口服后0.5～7h血藥濃度達峰值，達峰濃度為0.22～1.16mg/L。渥咪哌唑吸收入血后主要和血漿蛋白結合，其血漿蛋白結合率為95%～96%。渥咪哌唑可分布到肝、腎、胃、十二指腸，甲狀腺等組織，到達平衡后分布容積為0.19～0.48L/kg，與細胞外液相當，渥咪哌唑不易透過血－腦脊液屏障，但易透過胎盤，渥咪哌唑在體內完全被肝微粒體細胞色素P450氧化酶系統催化而迅速氧化代謝，至少有6種代謝產物，主要有5-羥渥咪哌唑，渥咪哌唑砜和少量渥咪哌唑硫醚。渥咪哌唑在體內幾乎完全以代謝方式進行消除，血漿消除半衰期為0.5～1h，慢性肝病患者為3h；血藥濃度在給藥后4～6h基本消失，其中約有72%～80%的代謝物經腎臟排泄，另有18%～23%的代謝物由膽汁分泌，隨糞便排出。無論單次或多次給藥，渥咪哌唑的氧化代謝存在著明顯的個體差異，主要表現為某些個體對藥物的羥化代謝能力低下或有缺陷，使原型藥物消除緩慢，消除半衰期延長而AUC明顯增加。