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  • 發布時間:2023-02-09 11:58 原文鏈接: 特發性嗜酸性粒細胞增多綜合征的發病機制

      IHES患者的嗜酸粒細胞胞質內顆粒較少,并含有正常細胞內見不到的體積較大的類晶體結構,胞質細小顆粒的比例較大。HES患者的嗜酸粒細胞主要為低密度細胞(約占61%),同正常嗜酸粒細胞比較,它們白三烯C4的產生增加,抗體依賴的寄生蟲毒性增強,而且發現外周血低密度嗜酸粒細胞的比例與嗜酸粒細胞增多的程度直接相關。同時發現在HES患者低密度和正常密度嗜酸粒細胞白三烯C4的產生均增加;也證明在HES患者血中IL-5含量增加,這可能是HES發病的原因之一。另外,在HES患者外周血單個核細胞中可檢測出IL-2R mRNA的表達。HES的嗜酸粒細胞既有形態功能均正常的,亦有異常的。形態特點:核分葉過多。顆粒體積較正常細胞的特異性顆粒數量減少,胞質可見空泡。HES的嗜酸粒細胞有細胞毒作用,可殺傷抗體和補體結合的寄生蟲、有核細胞。研究發現,盡管HES嗜酸粒細胞中ECF,和MBP含量較正常嗜酸粒細胞少,但ECP釋放量可增加83%,EPO釋放可增加15%,這可能與脫顆粒的刺激因素不同有關。脫顆粒的增加可能是由于某些細胞因子,尤其是IL-5所誘發。也發現在HES患者,中性粒細胞的釋放功能不受影響。嗜酸粒細胞胞質顆粒內的毒性產物導致組織損傷,如心內膜纖維化、神經系統功能障礙等。

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