王綱小組揭示癌癥相關信號通路重要功能及機制

　　中科院上海生科院生化與細胞所王綱研究組在最新研究中，發現與癌癥相關的ERas-Akt 信號轉導通路，通過克服抑癌基因FoxO1的阻礙作用，能促進體細胞的“重編程”而產生誘導多能干細胞，為誘導多能干細胞的產生原理及方法改進提供了新的視角。相關研究成果近日在線發表于《干細胞》。

　　多能干細胞具有自我更新、快速增殖和向三個胚層細胞分化的多能性等特征，理論上可為細胞治療提供無限的細胞來源。近年來一項極為突出的重編程技術，是通過外源過表達多能性轉錄因子將已分化的體細胞逆轉為誘導多能干細胞(iPSCs)。誘導多能干(iPS)技術的出現為細胞治療及很多遺傳疾病的研究帶來了新希望，但目前相關技術仍面臨著誘導效率低及分子機理不清等問題。

　　在王綱指導下，博士研究生于勇等人通過一系列分子和細胞生物學手段發現，在干細胞及某些癌癥細胞中高表達的一個基因ERas可以加速iPSC誘導進程并提高其產生效率。在重編程過程中ERas緊密偶聯Akt信號，參與對iPSC誘導的促進作用，而且ERas對Akt信號激活只發生在體細胞重編程過程中一個特定時間段。進一步的研究發現，抑癌基因FoxO1是體細胞重編程過程中的一個障礙，而 ERas-Akt信號對iPSC的促進是通過克服FoxO1的阻礙而起作用的。

　　業內專家認為，該發現為了解iPSC形成機制提供了新的理解，同時暗示體內的癌癥發生很可能由體內細胞的“重編程”事件所誘發。