例1
男性，3歲9個月，關節腫痛35個月，間斷發熱、腹瀉14個月，便血5 d入院。
曾就診于風濕病科，考慮為全身型幼年特發性關節炎(SOJIA)、細菌性痢疾，予頭孢類藥物(具體不詳)靜脈滴注抗感染治療，病情無好轉。加用布洛芬、潑尼松及甲氨蝶呤(具體量不詳)治療后關節癥狀曾一度緩解，但關節炎反復發作，伴腹瀉。
入院查體：發育營養欠佳，輕度貧血貌，腹脹，無壓痛，無肌緊張及反跳痛，腸鳴音5次/min，左手無名指遠端指間關節，右足第3、5跖趾關節及右膝、雙踝關節腫脹，觸痛。
多次實驗室檢查，結果顯示：血常規：白細胞(7.8～22.5)x109/L，中性粒細胞0.499～0.61，血紅蛋白73～140 g/L。紅細胞沉降率(ESR)76～100 mm/l h。C反應蛋白(CRP)91 mg/L。
便常規：白細胞122個/HP，紅細胞5個/HP。便培養：陰性。結核菌素純蛋白衍生物(PPD)試驗：陰性。雙踝關節x線：骨質疏松。
腹部B超(便血時)：末端回腸、盲腸管壁明顯腫脹，周圍系膜水腫，末端回腸有相似改變。
核素顯像：未見異位胃黏膜顯影。
結腸鏡：降結腸回盲部可見散在多發大小不等的潰瘍及糜爛灶，觸之易出血，回盲部病變嚴重，并見假性息肉樣改變，回盲瓣水腫。
診斷：潰瘍性結腸炎。
治療：予潑尼松10 mg/d、柳氮磺吡啶(SASP)250 mg/d口服，3 d后體溫降至正常，無血便。1周后關節腫痛明顯減輕。
復查腹部B超：回盲部管壁腫脹增厚較前減輕。復查CRP 47.7 mg/L。
例2
男性，8歲1個月，關節腫痛伴間斷發熱7年6個月，腹痛8個月余入院。
在外院診斷SOJIA行左膝關節滑膜切除術，未見好轉，加用潑尼松、甲氨蝶呤、來氟米特等(具體量不詳)121服治療4個月，病情稍緩解，后反復出現發熱時伴腹痛、嘔吐，關節腫痛及雙下肢紫癜，便常規可見白細胞。
先后按SOJIA、腹型過敏性紫癜治療，給予頭孢唑啉鈉1500 mg/d、西咪替丁200 mg/d、甲硝唑200 mg/d、山莨菪堿10 mg/d及地塞米松10 mg，d靜脈滴注治療，效果不佳。
入院查體：貧血貌，營養稍差，腹軟，臍周壓痛，無反跳痛及肌緊張，未觸及異常包塊，左膝、雙肘、右踝關節腫脹，活動受限。便培養：陰性。CRP 189 mg/L。
血常規：白細胞18.98x109/L，中性粒細胞0.685，血紅蛋白90 g/L。ESR：142 mm/1 h。
右肘關節x線片：右側尺骨鷹嘴腹側骨質不規則，肘部尺側軟組織腫脹。腹部B超：多發腸管管壁水腫，末段回腸改變明顯。
全消化道造影：空腸遠端及回盲黏膜欠規則，末段回腸黏膜粗糙，管壁較僵直，胃排空延遲，腸蠕動緩慢。
結腸鏡：回盲瓣水腫充血，可見大塊較深潰瘍，覆白苔，回盲瓣僵硬不易進入小腸：直腸黏膜略水腫充血。
腸黏膜病理檢查顯示：肉眼檢查：灰色粉狀組織，0.4 cmx0.3 cmx0.1 cm大小，質軟。病理診斷：符合炎性腸病，可見黏膜上皮壞死脫落，代之以增生的肉芽組織，彌漫中性粒細胞、淋巴細胞、漿細胞浸潤，未見肉芽腫及隱窩膿腫形成；特殊染色：見可疑革蘭染色陽性球菌，高碘酸-希夫染色(PAS)(-)，抗酸染色(-)。
免疫組織化學：CD3(+)，CD20(+)，CD68(+)，CD30(-)。
最后診斷為：克羅恩病。
治療：予潑尼松15 mg/d、SASP 1000 m州、甲氨蝶呤每周5 mg后腹部癥狀緩解，關節炎消失。
例3
男性，9歲8個月，反復發熱、膿血便、肛瘺9年7個月，關節腫痛8年余人院。病程中曾診斷SOJIA、細菌性痢疾、肛周膿腫、肛瘺，予頭孢類抗菌藥物靜脈滴注，雙氯芬酸、甲氨蝶呤(具體不詳)口服，并行肛瘺手術，后體溫正常，關節腫痛一度好轉。本次入院后即出現膿血便，肛周紅腫。追問病史曾有口腔潰瘍。
查體：跛行，營養稍差，雙眼結膜充血，雙膝關節、左肘關節腫脹、觸痛，活動受限，腹部查體未見異常，肛周皮膚紅腫，可見滲出。ESR 99 mm/1 h，CRP 172 mg/L，抗角蛋白抗體(AKA)(+)，抗核周因子(APF)(+)，抗RA33抗體39.9 U/ml(增高)，抗環瓜氨酸肽(CCP)抗體(-)；
膝關節x線片：關節囊腫脹明顯。
血常規：白細胞10.91x109/L，血紅蛋白124 g/L，中性粒細胞0.731，淋巴細胞0.21。
膝關節超聲：雙側膝關節囊壁水腫，關節腔積液。
瘺管超聲：肛瘺。
消化道超聲：回盲部至橫結腸腸壁增厚腫脹，以結腸肝曲為著。黏膜及黏膜下層增厚，黏膜下層回聲不均勻，可見多發不規則片狀低回聲，未見黏膜缺損，壁周可見少許滲出粘連，系膜增厚腫脹。
全消化道造影：回盲部結構欠清，末段回腸走行迂曲、僵直。
結腸鏡檢查：直腸、回盲部、全結腸可見散在多發大小不等的潰瘍及糜爛灶，觸之出血。病灶間結腸皺襞規則，黏膜光滑，血管網尚清晰。
病理檢查：符合(結腸)黏膜慢性非特異性炎癥。
診斷：潰瘍性結腸炎，肛瘺。
治療：予SASP 500mg/d后肛瘺消失，無發熱、腹痛、血便，無關節腫痛等。1周后復查血常規：白細胞8.6x109/L，中性粒細胞0.731，淋巴細胞0.168，CRP 74mg/L，ESR 35 mm/1 h。
討論
炎性腸病(inflammatorybowel disease)是指原因不明的一組非特異性慢性胃腸道炎癥性疾病，包括潰瘍性結腸炎和克羅恩病。近年來炎性腸病的發病率逐年上升，非消化專業醫師對本病的認識不足，增加了漏診率的發生。
有文獻報道稱：潰瘍性結腸炎和克羅恩病漏診率分別為32%和60.4%。本病多以腸道癥狀為主要表現就診，關節癥狀表現相對不突出，我國炎性腸病累及關節比例為7%～10%，以關節炎為首發癥狀的國內少有報道，易誤診為結締組織病胃腸道癥狀或痢疾等。
本文報道的3例炎性腸病患兒均以長期關節炎、反復發熱，血常規白細胞、ESR、CRP均明顯升高為主要表現，與SOJIAt暇為相似，從而導致誤診。
腸道癥狀被關節炎和發熱所掩蓋，未考慮到與炎性腸病鑒別，是導致誤診的一個重要原因。在患兒就診當中，出現腹部癥狀時，誤診為細菌性痢疾及腹型過敏性紫癜，未作結腸鏡及結腸病理等相關檢查與炎性腸病鑒別，造成誤診。
本組病例病初均加用激素治療，病情曾一度緩解，在一定程度上掩蓋了病情。在疾病活動期加用了非甾體抗炎藥物，不僅加重了腸道損害，而且對炎性腸病的診斷起了混淆作用，延誤了診斷。
本病的診斷不容易，故風濕病醫師應提高對腸病性關節炎的認識，特別是與SOJIA的鑒別。炎性腸病受累關節以大關節為主，可發生于腸道表現的同時或以后，少數患兒以關節炎為首發癥狀。其外周關節炎的嚴重程度與腸病的活動性相關，很少發生關節破壞和畸形，并少有晨僵。
SOJIA關節炎具有晨僵，多出現骨質破壞、關節畸形。本組均以關節炎首發，病程中腸道損害(腹痛、腹瀉、血便)表現突出，腸道癥狀的加重與關節癥狀加重同步，雖病史均較長，但未見明顯的關節畸形、骨質破壞等嚴重表現，關節炎亦無晨僵特點，可作為腸病性關節炎與SOJIA鑒別診斷的線索之一。
在結締組織病的診查過程中，因受累部位及臟器相對復雜，需全面掌握病癥演變、用藥史等，患兒腹痛、腹瀉、便血和體質量減輕等癥狀持續4周以上或6個月內類似癥狀反復發作2次以上，臨床上應高度懷疑炎性腸炎。
SOJIA為排他診斷，無特異性診斷指標，容易誤診，找到SOJIA發病的相關基因，可能是今后減少誤診的一個方向。全面有效的檢查有利于提高診斷。本組病例最終通過消化道造影、結腸鏡病理等檢查明確診斷。電子腸鏡在炎性腸病的診斷依據中占有重要的地位，應用腸鏡作全結腸和回腸末段檢查，并取活組織檢查，可確定病變的范圍、評價其嚴重性。
結腸鏡病理檢查潰瘍性結腸炎以黏膜充血、水腫及淺小潰瘍為主，并以全結腸受累多見(例1、3與之相符)。克羅恩病病變表現為裂隙狀潰瘍、腸管局限性病變、跳躍式損害、鋪路石樣外觀、腸腔狹窄、腸壁僵硬(例2與此相符)。重者病變可達肌層形成貫穿性損害，并出現肉芽組織增生，這與潰瘍性結腸炎有明顯區別。
炎性腸病急性期與SOJIA雖均對激素敏感，但SOJIA治療中常應用的非甾體抗炎藥物，可誘發或加重消化道損害，影響炎性腸病患者診治及預后。
SOJIA常用的疾病控制藥甲氨蝶呤對炎性腸病無明顯療效，多數胃腸專家建議輕中度的患者可以僅予SASP或5一氨基水楊酸制劑以及抗感染、對癥支持營養治療；重度患兒可以考慮加用激素和免疫抑制劑。在出現大出血、腸狹窄等合并癥以及藥物治療無效的情況下可考慮手術。二者的診療方案有明顯差異。
近年來生物制劑迅猛發展，為難治性炎性腸病治療帶來了新的模式，使人們能夠對炎性腸病致病因素中的特異性蛋白或信號通路中的關鍵蛋白用單克降抗體進行治療，對一些難治性克羅恩病和潰瘍性結腸炎患兒可考慮應用。
炎性腸病是一個需要長期治療的慢性疾病，因此對炎性腸病兒童制定合理的長期綜合治療方案并加強管理是改善其預后的關鍵。