發病機制
發病機制還不清楚，由于對R-S細胞的起源尚有爭論，有待進一步探討，對R-S細胞的起源，有認為來自T淋巴細胞，B淋巴細胞，組織細胞或交指狀網狀細胞或樹突狀網狀細胞等看法，目前大多傾向于來自網狀細胞，但尚未證實。
常見癥狀
患者常訴淺表淋巴結或淋巴結群特別是在頸部呈無痛性進行性腫大，伴乏力，食欲不振，消瘦，不規則低熱，盜汗和瘙癢，晚期可累及任何器官，因頸和腋部淋巴結腫大，可壓迫臂神經叢而引起咳嗽，呼吸困難，上腔靜脈綜合征，言語困難等癥狀，脾臟受累可引起腹部不適，消化不良，惡心，嘔吐和因脾功能亢進所產生癥狀，累及骨骼者可引起骨折，突眼，脊髓受壓和癱瘓，中樞神經系統受累可致偏癱，周圍神經病變和疼痛，胃腸道受累可引起潰瘍，疼痛，出血，梗阻和吸收不良綜合征，累及肝臟可引起黃疸和肝性昏迷，泌尿生殖系統受累可引起尿毒癥，患者因細胞免疫低下，易招致病毒，細菌和念珠菌感染。
皮膚損害可分為特異性和非特異性。
1、特異性損害
據Benninghoff等統計，見于5%～10%患者，原發性少見，大多來源于血源播散，常見于有廣泛淋巴結病變的晚期患者；若由相應淋巴結逆行傳播，可見于早期，原發性損害可先于其他癥狀，包括淋巴結腫大在數個月或5～10年出現，預后較佳，患者可存活10～20年，發生繼發性損害的患者常于數個月內死亡，損害好發于頭皮，頸部和軀干上半部，可表現為丘疹，結節，斑塊，紅皮病或濕疹樣，偶或皮下結節，潰瘍可在結節或斑塊的基礎上發生，或因淋巴結或骨骼等病變波及皮膚所致。
2、非特異性損害
較常見，常表現為表皮剝蝕，紅斑，苔蘚樣變，癢疹樣或紅皮病等，其他如皮膚蒼白，蕁麻疹，多形紅斑，結節紅斑，毛發紅糠疹，類天皰瘡，魚鱗病，皮肌炎，皮膚異色病樣等損害也可發生，有時還可表現紫癜，大皰，淋巴水腫，禿發，掌（跖）角化以及靜脈炎和色素沉著等，由于細胞免疫功能低下，至少約15%患者發生帶狀皰疹。