皮膚黏膜出血的基本病因有三個，即血管壁功能異常、血小板異常及凝血功能障礙。
（一）血管壁功能異常
正常在血管破損時，局部小血管即發生反射性收縮，使血流變慢，以利于初期止血，繼之，在血小板釋放的血管收縮素等血清素作用下，使毛細血管較持久收縮，發揮止血作用。當毛細血管壁存在先天性缺陷或受損傷時則不能正常地收縮發揮止血作用，而致皮膚粘膜出血。常見于：
1、遺傳性出血性毛細血管擴張癥、血管性假性血友病等。
2、過敏性紫癜、單純性紫癜、老年性紫癜及機械性紫癜等。
3、嚴重感染、化學物質或藥物中毒及代謝障礙，維生素C或維生素B3(煙酸)缺乏、尿毒癥、動脈硬化等。
（二）血小板異常
血小板在止血過程中起重要作用，在血管損傷處血小板相互黏附、聚集成白色血栓阻塞傷口。血小板膜磷脂在磷脂酶作用下釋放花生四烯酸，隨后轉化為血栓烷（TXA2），進一步促進血小板聚集，并有強烈的血管收縮作用，促進局部止血。當血小板數量或功能異常時，均可引起皮膚黏膜出血。
1、血小板減少
（1）血小板生成減少：見于再生障礙性貧血、白血病、感染、藥物性抑制等。
（2）血小板破壞過多：見于特發性血小板減少性紫癜、藥物免疫性血小板減少性紫癜等。
（3）血小板消耗過多：見于血栓性血小板減少性紫癜、彌散性血管內凝血等。
2、血小板增多
（1）原發性：見于原發性血小板增多癥。
（2）繼發性：繼發于慢性粒細胞白血病、脾切除后、感染、創傷等。
此類疾病血小板數雖然增多，仍可起出血現象，是由于活動勝凝血活酶生成遲緩或伴有血小板功能異常所致。
3、血小板功能異常
（1）遺傳性：見于血小板無力癥(主要為聚集功能異常)、血小板病（主要為血小板第3因子異常）等。
（2）繼發性：繼發于藥物、尿毒癥、肝病、異常球蛋白血癥。
（三）凝血功能障礙
凝血過程較復雜，有許多凝血因子參與，任何一個凝血因子缺乏或功能不足均可引起凝血障礙，導致皮膚黏膜出血。
1、遺傳性：見于血友低纖維蛋白原血癥病、、凝血酶原缺乏癥、低凝血酶原血癥、凝血因子缺乏癥等。
2、繼發性：見于重癥肝病、尿毒癥、維生素K缺乏等。
3、循環血液中抗凝物質增多或纖溶亢進：見于異常蛋自血癥類肝素抗凝物質增多、抗凝藥物治療過量、原發性纖溶或彌散性血管內凝血所致的繼發性纖溶等。[1]